小兒腹瀉體液代謝紊亂的原因：脫水、酸中毒與電解質失衡全解析

小兒腹瀉時，為什麼容易出現水、電解質及酸鹼平衡紊亂？這與嬰幼兒特殊的生理特點密切相關。了解其背後機制，有助於家長和醫護人員及時識別病情變化、正確補液治療。

嬰幼兒體液代謝的生理特點

小兒生長發育快，體液代謝也比成人旺盛。嬰幼兒每日水的出入量約為其細胞外液的1/2，而成人僅約1/7。這一方面有利於養料的輸送和代謝產物的清除，但另一方面也存在不利之處：一旦發生嘔吐、腹瀉而無法進食，體液便會迅速減少；加上小兒體液調節功能尚未成熟，極易發生水、電解質及酸鹼平衡紊亂。具體表現為以下四種情況。

一、脫水

由於嘔吐、腹瀉丟失大量體液，加上攝入量不足，使體液總量尤其是細胞外液量減少，導致不同程度的脫水。又因腹瀉時水和電解質兩者丟失的比例不同，會引起體液滲透壓的變化，從而形成等滲性、低滲性或高滲性脫水三種類型。

二、代謝性酸中毒

臨床上，嬰幼兒腹瀉以代謝性酸中毒最為多見，其主要原因包括：
1. 腹瀉時丟失大量鹼性腸液；
2. 進食少和腸吸收不良，熱量攝入不足，體內脂肪氧化增加，酮體生成增多（酮血症）；
3. 血容量減少、血液濃縮，組織灌注不良和缺氧，乳酸堆積（乳酸血症）；
4. 腎血流量不足、腎功能減低、尿量減少，酸性代謝產物瀦留。
由於上述原因，絕大多數患兒都存在不同程度的酸中毒，而且脫水越重，酸中毒往往也越重。

三、低鉀血症

人體含鉀總量約為30～50 mmol/kg，其中98%存在於細胞內，僅2%在細胞外。雖然機體各部位含鉀量懸殊，但血漿鉀濃度卻穩定維持在4.1～5.1 mmol/L的水平，這種生理現象主要依靠「鈉泵」來維持。

由於胃腸道分泌液中含鉀較多（腹瀉時大便含鉀量可達17.9±11.8 mmol/L），嘔吐和腹瀉可導致大量失鉀；加上進食少、鉀攝入不足，而腎臟保鉀功能比保鈉差——即使機體缺鉀，腎臟仍會繼續排出一定量的鉀——因此腹瀉患兒普遍存在不同程度的缺鉀，久瀉和營養不良的患兒尤為明顯。

值得注意的是，鉀缺乏的症狀與細胞內鉀濃度關係不大，而與血清鉀濃度及其下降速度密切相關。在脫水未糾正前，雖然體內鉀總量已減少，但因血液濃縮、酸中毒使鉀由細胞內向細胞外轉移、尿少使排鉀減少等原因，血鉀多數仍屬正常。然而一旦輸入不含鉀的溶液，隨著脫水被糾正，血鉀被稀釋、尿量增加使鉀隨尿排出，加上酸中毒被糾正以及輸入的葡萄糖合成糖原促使鉀轉入細胞內，反而會引起血清鉀濃度下降，出現低鉀血症。

四、低鈣血症和低鎂血症

腹瀉患兒進食少、吸收不良，且從大便中丟失鈣、鎂，可使體內鈣、鎂減少，但一般並不嚴重。營養不良、佝僂病、長期腹瀉、鹼中毒及早產兒（未成熟兒）則較易出現低血鈣症。

在脫水和酸中毒期間，由於脫水使血液濃縮，且酸中毒時骨骼中的鈣較多地游離入血，血中游離鈣相對充足，故此階段多不出現低血鈣症狀。而當輸液後血鈣被稀釋，或酸中毒被糾正後鈣重新沉積於骨骼，血清鈣反而下降、離子鈣減少。當血鈣降至1.75 mmol/L以下時，即可出現低鈣血症的表現。

此外，極少數久瀉和營養不良的患兒偶有缺鎂症狀，常在血清鈉、鉀恢復正常之後才出現。長期輸液、過分利尿或長期胃引流也可能導致缺鎂，臨床上應予以注意。