老人癡呆症可以治癒治癒嗎？早期清除β澱粉樣蛋白斑研究帶來新希望

老年癡呆症的流行現況

老年癡呆症，醫學上又稱阿爾茨海默氏病（阿茲海默症），已成為現代社會老年人的主要致死疾病之一。據不完全統計，目前65歲以上人群中患重度老年癡呆的比率達5%以上；到了80歲，此比率更上升至15%至20%。患者的平均生存期約為5.5年。

在美國，65歲以上的老年人中約有10%罹患此病，85歲以上的老年人中更有一半屬於患者。目前美國約有500萬名老年癡呆症患者，約占全球患者總數的三分之一。

老年癡呆症初期主要表現為記憶力和思維能力減退，但病情惡化速度較快，患者最終會喪失自理能力，需要長期照護。

目前對於老年癡呆症尚沒有決定性的診斷檢驗。事實上，確切診斷往往只有在患者死亡後，經由腦部研究才能確認——病理檢查顯示腦部積存了一種稱為β澱粉狀蛋白的蛋白質。

加利福尼亞大學的研究人員透過動物實驗發現，早期治療與阿爾茨海默氏病相關的大腦損害，能夠中止或改變記憶缺失的進程。這項研究提供了迄今為止最有力的證據，證明早期治療被稱為「β澱粉樣蛋白斑」的損害，確實能阻止疾病的進展。

該校神經生物學和行為學教授弗蘭克·拉弗勒表示：「我認為這項研究的結果表明我們的研究方向是正確的。」這些結果也為人們帶來希望：未來5至10年內，有可能出現針對β澱粉樣蛋白斑的有效治療方法，並對阿爾茨海默氏病的治療產生重要影響。

阿爾茨海默氏病表現為兩種類型的大腦損害：β澱粉樣蛋白斑和神經元纖維混亂。這兩種病變都積聚在大腦組織中負責學習和記憶的中樞區域。

許多神經學家相信，β澱粉樣蛋白斑的積聚，會以一種級聯方式引發疾病進程，最終導致神經元纖維混亂。

早期的臨床實驗已經顯示，治療β澱粉樣損害對阿爾茨海默氏病的治療有效果。而拉弗勒的研究更進一步發現，治療β澱粉樣損害能夠阻止級聯效應。

「我們發現，當我們從老鼠的大腦中清除澱粉樣蛋白斑時，疾病的後期進程就會減慢甚至停止——前提是疾病尚未發展到很嚴重的階段。」

由於老鼠一般不會罹患阿爾茨海默氏病，研究人員使用拉弗勒實驗室培育的轉基因老鼠進行研究——將人類的基因嵌入老鼠的基因組中，使老鼠患上這種疾病。

隨後，研究人員將抗β澱粉樣損害抗體注射進老鼠的海馬體（位於側腦室，是與學習和記憶相關的最重要腦部組織之一），結果發現：
・三天以後，澱粉樣蛋白斑消失了；
・由神經元纖維混亂引起的損害，兩天以後就消失了；
・30天以後，澱粉樣蛋白斑又重新出現，但神經元纖維混亂沒有再出現。

科學家希望這項發現能幫助他們盡快篩選出有潛力的藥物，看看是否可以減少澱粉狀蛋白的產生。不過，目前還無法確定抑制澱粉狀蛋白之後，是否能完全阻止老年癡呆症的發生。儘管如此，這項研究仍為阿爾茨海默氏病的早期干預治療開闢了新的方向，也讓「老人癡呆症能否治癒」這個問題，首次出現了令人期待的答案。