血壓是怎樣形成的？循環血量對血壓有什麼影響？

血液之所以能從心臟搏出，依序流經大動脈、小動脈、毛細血管，再由小靜脈、大靜脈返回心臟，是因為血管系統之間存在著遞減性的血壓差。要維持穩定的血壓，必須具備三個基本條件。

血壓形成的三大基本因素

一、心臟收縮射血與外周阻力的相互作用

當心室收縮射血時，血液對血管壁產生側壓力，這是動脈血壓的直接來源。若心臟停止跳動，血壓便無從形成。血液在血管內流動時，由於血液有形成分之間以及血液與血管壁之間的摩擦，會產生相當大的阻力，使血液無法全部迅速通過，部分血液瀦留在血管內，充盈並壓迫血管壁，從而形成動脈血壓。

相反地，如果不存在這種外周阻力，心臟射出的血液將迅速流向外周，心室收縮釋放的能量會全部或大部分轉化為動能，無法形成側壓。也就是說，只有在外周阻力的配合下，心臟射出的血液無法迅速流走，暫時存留在近心端的大動脈內，此時心室收縮的能量才能大部分以側壓的形式表現出來，形成較高的血壓水平。因此，動脈血壓的形成是心臟射血與外周阻力相互作用的結果。

二、必須有足夠的循環血量

足夠的循環血容量是形成血壓的重要基礎。如果循環血量不足，血管壁處於塌陷狀態，便失去了形成血壓的前提。臨床上常見的失血性休克，正是血容量不足導致血壓下降的典型例子。

三、大血管壁的彈性

正常情況下，大動脈具有彈性回縮作用。在心室收縮射血過程中，由於外周阻力的存在，大動脈內的血液無法迅速流走。在血液壓力的作用下，大動脈壁的彈力纖維被拉長，管腔擴大，心臟收縮時釋放的能量有一部分由動能轉化為位能，暫時貯存在大動脈壁上。當心臟舒張、射血停止、血壓下降時，大動脈壁原本被拉長的纖維發生回縮，管腔變小，位能又轉化為動能，推動血液繼續流動，維持血液對血管壁的側壓力。

綜上所述，血壓的形成是在足夠循環血量的基礎上，依靠心臟收縮射血產生血液對血管壁的側壓力，再藉助大動脈的彈性將能量貯存——由動能轉變為位能，再由位能轉變回動能——從而維持血液對血管壁的一定側壓力，推動血液流動，保持正常血壓。

收縮壓、舒張壓與脈壓

當心室收縮時，血液迅速流入大動脈，大動脈內壓力急劇上升，於心室收縮中期達到最高值，稱為收縮壓（俗稱高壓）；當心臟舒張時，血液暫停流入大動脈，先前進入大動脈的血液藉助血管的彈性和張力繼續向前流動，此時動脈內壓力下降，於心室舒張末期達到最低值，稱為舒張壓（俗稱低壓）。收縮壓與舒張壓之差稱為脈搏壓（簡稱脈壓）。

由此可見，心室收縮力和外周阻力是形成血壓的基本因素，大動脈管壁的彈性是維持舒張壓的重要因素，而足夠的循環血量則是形成血壓的前提。那麼，循環血量的改變究竟如何影響血壓呢？

循環血量變化對血壓的影響

一、循環血量的影響

失血時，循環血量會顯著減少。若失血不多，僅占總血量的10%～20%，機體可透過自身的調節作用加以代償，例如使小動脈收縮以增加外周阻力，同時使小靜脈收縮以減少血管容積，從而維持血管的充盈狀態，使血壓不致明顯下降。但若失血量超過30%，對一般人而言，神經和體液的調節作用已無法保證血管系統的充盈，血壓將急劇下降，此時必須緊急輸血或輸液以補充循環血量，否則病人將有生命危險。

二、心輸出量的影響

心輸出量增加時，射入動脈的血液量增多，血壓隨之升高；反之，心輸出量減少時，血壓降低。由於心輸出量取決於心跳頻率和每搏輸出量，而每搏輸出量又取決於心肌收縮力和靜脈回流量，因此心跳的頻率、強度以及靜脈回流量的改變，都會影響血壓。

例如，第三度房室傳導阻滯的病人，因心室跳動過緩；急性心肌梗塞時，因心肌收縮減弱，都可能使血壓降低，造成循環機能不足。勞動或運動時，靜脈回流量增多，心肌代償性收縮增強，心輸出量隨之增加，血壓因而升高；若靜脈回流量減少，心輸出量也隨之減少，血壓便會降低。

臨床意義

學習和掌握血壓形成的機制以及循環血量變化對血壓的影響，對疾病的診斷和治療具有重要意義。例如，大量失血後血壓下降，主要原因是循環血量減少，治療上應透過輸液補充血容量；而急性心力衰竭所致的肺水腫和血壓下降，其主要原因是心功能不全，此時必須使用強心藥物提高心臟功能。如果僅憑血壓下降就盲目大量輸液，反而會增加心臟負擔，加劇肺部充血和水腫，對病人極為不利。