吃太飽易罹糖尿病？日本學者從基因層面揭開胰島素失效之謎

吃得過飽為何易患糖尿病？日本學者找到關鍵答案

日本筑波大學講師島野仁在全球率先發現，長期飲食過量會使體內一種「指令物質」異常增加，導致負責降低血糖的胰島素在肝臟中失去作用，進而失去作用，進而誘發糖尿病。據《讀賣新聞》晚刊報導，這是醫界首次從基因層面闡明過飽飲食與糖尿病之間的直接關聯。

胰島素如何調控血糖？

胰島素在人體血糖調節中扮演雙重角色：一方面促使血液中的葡萄糖進入肌肉細胞加以利用，另一方面抑制肝臟向血液釋放糖分，藉此維持血糖值穩定。一旦胰島素功能低下，血糖便會持續攀升。據統計，日本國內因胰島素功能障礙而罹患糖尿病的人數已高達740萬人。

老鼠實驗證實：過飽使SREBP-1c過度活躍

島野講師以肝臟中控制「將糖轉化為脂肪」基因的指令物質SREBP-1c作為研究切入點。透過老鼠實驗發現，當攝食過量時，SREBP-1c會過度活化，限制肝臟內協助胰島素發揮作用的蛋白質合成，導致胰島素作用大幅下降；反之，若讓老鼠絕食，SREBP-1c的作用隨之減弱，胰島素的功能則顯著增強。

SREBP-1c的另一重健康危害

在此之前，醫界已知SREBP-1c會使膽固醇與中性脂肪（三酸甘油脂）增加，造成高血脂並釀成血管系統疾病。島野講師此次更進一步揭露其另一重大危害——妨礙胰島素發揮作用、使血糖值上升，等於同時埋下代謝疾病與心血管疾病的雙重隱憂。

研究啟示：預防勝於治療

筑波大學教授山田信博指出，這項成果從基因水平證明，預防生活習慣病的關鍵在於避免過飽飲食與肥胖。他同時表示，未來若能開發出抑制SREBP-1c的新藥，將對糖尿病的治療帶來極大助益。