糖尿病酮症酸中毒(DKA)是指糖尿病患者在各種誘因的作用下,胰島素明顯不足、生糖激素不適當升高,進而引發高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂及代謝性酸中毒等一系列病理改變的徵候群。本病起病急驟、病情兇險,是內科常見急症之一,若未能及時救治,可能危及生命。
常見誘因包括感染、手術創傷等應激狀態、飲食不當或暴飲暴食、擅自中斷胰島素治療等。其中以1型糖尿病患者最為多見,但2型患者在嚴重應激下同樣可能發生。
多見於1型糖尿病患者;常有感染、應激、飲食不當、中斷胰島素治療等明確誘因。早期表現為煩渴、多尿、乏力、食欲下降;隨病情進展可出現噁心、嘔吐,並伴頭痛、嗜睡、煩躁等神經系統症狀,嚴重者可迅速陷入昏迷。
典型體徵包括皮膚潮紅、彈性差,呼吸深快(Kussmaul呼吸),呼氣中可聞及爛蘋果味(丙酮氣味);嚴重脫水者可見眼窩凹陷、血壓下降,甚至出現休克與昏迷。
實驗室檢查可見以下典型改變:
• 尿糖、尿酮呈陽性;
• 血糖顯著增高,多在16.7~33.3 mmol/L之間;
• 血白細胞增高(可由感染或脫水血液濃縮所致);
• 尿素氮(BUN)增高;
• 二氧化碳結合力及pH值下降;
• 存在不同程度的電解質紊亂。
本病應與腦出血、各種急性中毒及其他原因引起的糖尿病昏迷相鑒別,需結合病史、體徵及相關檢查綜合判斷(詳見其他章節)。
補液是搶救的首要措施。一般選用生理鹽水,補液總量可按原體重的10%估計;當血糖降至13.9 mmol/L時,應改輸5%葡萄糖液,以防低血糖發生。
採用小劑量胰島素持續靜滴方案,按0.1 U/(kg·h)給藥:
• 酮體消失前:胰島素用量為4~6 U/h,使血糖以每小時下降3.9~5.6 mmol/L的速度平穩降低;
• 酮體消失後:胰島素用量減至2~3 U/h,將血糖維持在13.9 mmol/L左右,以免發生低血糖及腦水腫。
酮症酸中毒時失鉀嚴重,即使血鉀正常,體內總鉀量也已明顯減少。原則上「見尿即可補鉀」,並需在4~6天內逐步補足。
關於鹼性藥物的使用,一般不主張積極補鹼,僅當pH<7.1、二氧化碳結合力(CO₂CP)<8.984 mmol/L時才考慮補鹼,可用5%碳酸氫鈉(NaHCO₃)溶液,按0.5 ml/kg給予,可使二氧化碳結合力升高約0.449 mmol/L。
積極處理腦水腫、心律紊亂、心力衰竭、消化道出血等併發症,密切監測生命體徵變化。
待生命體徵平穩後,應立即收入病房繼續觀察和治療,防止病情反覆。
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