無症狀2型糖尿病併發酮症酸中毒(DKA)是指患者既往無糖尿病症狀,亦無糖尿病病史,首診時即以高血糖、高血酮及代謝性酸中毒為主要表現的一類急性臨床綜合徵。其發病機制多為在誘因作用下,糖代謝紊亂急劇加重,脂肪分解加速,產生大量酮體;當酸性產物持續積累、體內儲備鹼大量消耗時,便出現酸鹼平衡失調,即酮症酸中毒。
隨著社會經濟發展、生活方式改變及人口老齡化趨勢,糖尿病的發病率與患病率逐年上升。然而,大眾對糖尿病的防保宣教相對薄弱,多數患者往往在出現典型症狀後才就醫,也有相當一部分患者在其他疾病的診治過程中才被偶然發現。部分病情嚴重者可出現酸中毒、意識障礙甚至昏迷,若延誤診治可危及生命。此類病例臨床上並不少見,醫務工作者應高度重視,做到及時識別與正確處理。
通過普及糖尿病相關知識,提高公眾對疾病的認識,增強自我保健與早期就醫意識。
對高危人群(如高脂血症、高血壓、肥胖者)應定期檢測血糖等指標,有助於及早發現和確診疾病。
此類患者絕大多數在一定誘因作用下發病,誘因本身的臨床表現往往較為突出。若不全面分析病情,缺乏血糖、血酮、尿糖、尿酮升高的化驗依據支持,容易將本病誤診為誘因所致疾病。臨床中對40歲以上、大量失水、血壓偏低而尿量反而偏多的患者,尤應提高警惕。
絕大多數見於急性感染,如急性胃腸炎、肺部感染、膽囊炎、腎盂腎炎等;飲食失調、急性心肌梗死、腦血管意外、外傷、妊娠等亦可誘發。
治療原則為:應用胰島素迅速糾正糖、脂肪代謝紊亂,補充液體以恢復有效血容量,糾正電解質及酸鹼失衡,同時積極治療誘因及併發症。
胰島素以0.1 U/(kg·h)加入生理鹽水中靜脈滴注,2小時後複查血糖;若血糖未下降至原值的10%,則將胰島素劑量加倍或輸液速度加倍。當血糖降至13.7 mmol/L以下時,改用5%葡萄糖加胰島素靜滴(在每3~5 g葡萄糖加1 U胰島素的基礎上再增加2~4 U),並根據血糖水平調整劑量,使血糖維持在10.0 mmol/L左右,直至尿酮轉陰,再逐漸過渡到皮下注射胰島素及口服降糖藥物。對不能進食的患者,每日應給予5%葡萄糖100 g以保證熱量供給。
另建一條靜脈通路快速補液,24小時補液量一般應達4000~6000 ml,遵循「先快後慢、先鹼後糖」的原則:最初2小時內輸入1000~2000 ml,此後每4小時補給500 ml。迅速恢復有效血容量是決定搶救成敗的關鍵環節。對老年患者或既往有心、肺疾病者,輸液不宜過快,可在3~5天內逐步糾正脫水。
開始血鉀高於正常者可暫緩補鉀;血鉀正常者,經胰島素靜滴及補液約4小時、出現排尿後補鉀(即「見尿補鉀」);一開始即有低鉀表現者應立即補鉀。能口服者盡量口服補鉀;鑒於鉀在細胞內外的平衡較慢,補鉀一般應維持5~7天。
輕、中度酸中毒經補液及胰島素治療即可獲得糾正;當HCO₃⁻<10 mmol/L或CO₂CP<11.2 mmol/L時,應予補鹼。補鹼不宜過多過快,否則可能導致低鉀血症,甚至誘發腦水腫。
積極治療誘因及各種併發症,是改善預後的重要環節。
無症狀2型糖尿病併發酮症酸中毒起病隱匿、進展迅速,極易漏診誤診。加強健康宣教、對高危人群常規篩查血糖,以及接診時保持警惕、完善相關化驗,是減少誤診、降低病死率的關鍵。一旦確診,應立即採取小劑量胰島素靜滴、充分補液、糾正電解質及酸鹼失衡等綜合搶救措施,並同步處理誘因,方能最大程度改善患者預後。
資料來源:中華醫學實踐雜誌2003年7月第2卷第7期;作者單位:雲南省昭通市第一人民醫院。
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