老年癡呆症治療現曙光：早期清除類澱粉蛋白斑有望中止病情惡化

老年癡呆症：高齡社會的重大健康威脅

老年癡呆症又稱阿爾茨海默氏病（阿茲海默症），是現代社會老年人主要的致死疾病之一。據不完全統計，目前65歲以上人群中患重度老年癡呆的比率高達5%以上；到了80歲，這一比率更上升至15%至20%。老年癡呆患者的平均生存期約為5.5年。

以美國為例，65歲以上的老年人中約有10%罹患此病，85歲以上族群中更有半數屬於患者。目前美國約有500萬老年癡呆症患者，約佔全球患者總數的三分之一，其影響之廣可見一斑。

病程發展與診斷困境

老年癡呆症的初期症狀主要表現為記憶力與思維能力減退，但病情往往惡化迅速，患者最終會喪失自理能力。更棘手的是，目前醫學界尚缺乏決定性的診斷檢驗方法——事實上，確切診斷只有在患者去世後經由腦部研究才能確認，屆時可發現腦部積存了一種名為β澱粉狀蛋白（β-amyloid）的蛋白質沉積。

加州大學研究帶來重大突破

加利福尼亞大學的研究人員透過動物實驗發現：在疾病早期針對與阿爾茨海默氏病相關的大腦損害進行治療，能夠中止甚至改變記憶喪失的進程。

這項研究提供了迄今為止最有力的證迄今為止最有力的證據，證明早期清除被稱為「β澱粉樣蛋白斑」的腦部損害，確實能夠阻止疾病的進展。該校神經生物學和行為學教授弗蘭克拉弗勒表示：「我認為這項研究的結果表明，我們的研究方向是正確的。」這些成果也為患者帶來希望——未來5至10年內，有可能出現針對β澱粉樣蛋白斑的有效療法，並對阿爾茨海默氏病的治療產生重要影響。

兩種大腦病變與「級聯效應」

阿爾茨海默氏病的大腦損害主要有兩種類型：β澱粉樣蛋白斑與神經元纖維糾結。這兩種病變都積聚在大腦組織中負責學習與記憶的中樞區域。許多神經學家相信，β澱粉樣蛋白斑的積聚會以一種級聯方式引發連鎖反應，從而啟動整個疾病進程。

早期的臨床實驗已顯示，治療β澱粉樣損害對阿爾茨海默氏病有一定效果；而拉弗勒的研究則進一步發現，這種治療能夠阻止上述級聯效應的發生。

轉基因小鼠實驗的關鍵發現

由於老鼠一般不會自然罹患阿爾茨海默氏病，研究人員使用拉弗勒實驗室培育的轉基因小鼠，將人類基因嵌入鼠體基因組，使其患上此病，作為實驗模型。

隨後，研究人員將抗β澱粉樣損害的抗體注射到小鼠的海馬迴——位於側腦室附近、與學習和記憶最相關的重要大腦組織之一。實驗結果令人振奮：

• 注射三天後，澱粉樣蛋白斑消失；
• 由神經元纖維糾結引起的損害，兩天後即告消失；
• 30天後，澱粉樣蛋白斑雖然再度出現，但神經元纖維糾結卻未再復發。

拉弗勒指出：「我們發現，當我們從小鼠大腦中清除澱粉樣蛋白斑時，疾病的後期進程就會減慢甚至停止——前提是疾病尚未發展到十分嚴重的階段。」

展望：藥物篩選與臨床應用之路

科學家期望這項發現能協助他們加快篩選出具潛力的候選藥物，觀察是否能減少澱粉狀蛋白的生成。不過研究團隊也坦承，目前仍無法確定抑制澱粉狀蛋白之後，是否就能完全阻止老年癡呆症的發生。儘管如此，這項研究無疑為攻克阿爾茨海默氏病點亮了一盞明燈，「早發現、早治療」或將成為未來對抗此病的關鍵策略。