老年失智症並非不可逆轉？研究證實早期治療可望中止病程

在美國，65歲以上的老年人中約有10%罹患阿茲海默症（俗稱老年失智症），85歲以上的高齡族群更有半數屬於此病患者。目前全美約有500萬名患者，占全球患者總數的三分之一。

初期症狀：記憶力與思維能力逐漸衰退

阿茲海默症初期主要表現為記憶力和思維能力減退，但病情惡化速度相當快，患者最終會喪失自理能力，需要他人長期照顧。

目前醫學界對阿茲海默症尚無決定性的診斷檢驗方法。事實上，確切診斷往往只有在患者死亡後，透過腦部研究才能確認——病理檢查顯示，患者腦部積存了一種名為「β澱粉樣蛋白」的異常蛋白質。

加利福尼亞大學的研究人員透過動物實驗發現，早期治療與阿茲海默症相關的大腦損害，能夠中止甚至改變記憶缺失的進程。這項研究提供了迄今為止最有力的證據，證明早期清除被稱為「β澱粉樣蛋白斑」的腦部損害，確實能阻止疾病的進展。

加州大學神經生物學和行為學教授法蘭克·拉弗勒表示：「我認為這項研究的結果表明，我們的研究方向是正確的。」這些結果也為患者帶來希望——未來5至10年內，有可能出現針對β澱粉樣蛋白斑的有效治療方法，並對阿茲海默症的治療產生重大影響。

阿茲海默症表現為兩種類型的大腦損害：β澱粉樣蛋白斑和神經元纖維糾結。這兩種病變都積聚在大腦組織中負責學習和記憶的中樞區域。

許多神經學家相信，β澱粉樣蛋白斑的積累會以一種級聯方式引發疾病進程，進而導致後續的神經元纖維糾結等病變。早期的臨床實驗已顯示，治療β澱粉樣損害對阿茲海默症具有一定效果；而拉弗勒的研究更進一步發現，治療β澱粉樣損害能夠阻止整個級聯效應。

「我們發現，當我們從老鼠的大腦中清除澱粉樣蛋白斑時，疾病的後期進程就會減慢甚至停止——前提是疾病尚未發展到非常嚴重的階段。」拉弗勒指出。

由於老鼠一般不會自然罹患阿茲海默症，研究人員使用拉弗勒實驗室培育的轉基因老鼠，將人類基因嵌入老鼠的基因組中，使其患上這種疾病。

隨後，研究人員將抗β澱粉樣損害的抗體注射到老鼠的海馬迴（位於側腦室，是與學習和記憶最相關的重要腦組織之一）。結果發現：三天以後，澱粉樣蛋白斑消失了；而由神經元纖維糾結引起的損害，兩天以後就消失。30天以後，研究人員發現澱粉樣蛋白斑再次出現，但神經元纖維糾結則沒有再出現。

科學家希望這項發現能幫助他們快速篩選出有潛力的藥物，檢視是否能減少澱粉樣蛋白的生成。不過，目前尚無法確定抑制澱粉樣蛋白之後，是否就能完全阻止阿茲海默症的發生。儘管如此，這項研究無疑為攻克老年失智症帶來曙光，也凸顯了「早期發現、早期治療」的重要性。