阿茲海默症治療露曙光：早期清除β澱粉樣蛋白斑可望中止病程

老年失智症（又稱阿茲海默症）是現代社會老年人的主要致死疾病之一。據不完全統計，目前65歲以上人群中罹患重度老年失智的比率已超過5%，到了80歲，此比率更攀升至15%至20%，患者的平均生存期僅約5.5年。

在美國，65歲以上的老年人中約有10%罹患此病，85歲以上族群中更有一半屬於患者。目前美國約有500萬名阿茲海默症患者，約佔全球患者總數的三分之一。

初期症狀與診斷困境

阿茲海默症初期主要表現為記憶力與思維能力減退，但病情惡化速度較快，患者最終會喪失自理能力。值得注意的是，目前醫界尚缺乏決定性的診斷檢驗方法——事實上，確切診斷往往只有在患者死亡後，透過腦部研究才能確認，其特徵為腦部沉積了一種名為β澱粉樣蛋白的物質。

加州大學研究：早期治療可中止病程

加利福尼亞大學的研究人員透過動物實驗發現，針對與阿茲海默症相關的大腦損害進行早期治療，能夠中止甚至改變記憶缺失的進程。這項研究提供了迄今為止最有力的證據，證明早期治療被稱為「β澱粉樣蛋白斑」的腦部損害，確實能阻止疾病的進展。

該校神經生物學和行為學教授弗蘭克·拉弗勒表示：「我認為這項研究的結果表明我們的研究方向是正確的。」這些結果也為病患帶來希望——未來5到10年內，有可能出現針對β澱粉樣蛋白斑的有效治療方法，並對阿茲海默症的治療產生重要影響。

兩種大腦損害與級聯效應

阿茲海默症的大腦損害主要分為兩種類型：β澱粉樣蛋白斑與神經元纖維混亂。這兩種病變都積聚在大腦組織中負責學習與記憶的中樞區域。

許多神經學家相信，β澱粉樣蛋白斑的積聚會以一種級聯方式引發疾病進程，最終導致神經元纖維混亂。早期的臨床實驗已顯示，治療β澱粉樣損害對阿茲海默症有一定效果；而拉弗勒的研究進一步發現，這類治療能夠阻止整個級聯效應。

拉弗勒指出：「我們發現，當我們從老鼠的大腦中清除澱粉樣蛋白斑時，疾病的後期進程就會減慢甚至停止——前提是疾病尚未發展到很嚴重的階段。」

轉基因老鼠實驗的關鍵發現

由於老鼠一般不會自然罹患阿茲海默症，研究人員使用拉弗勒實驗室培育的轉基因老鼠，將人類基因嵌入老鼠的基因組中，使其患上這種疾病。

隨後，研究人員將抗β澱粉樣損害的抗體注射進老鼠的海馬——位於側腦室附近、與學習和記憶密切相關的最重要腦区之一。實驗結果顯示：注射三天後，澱粉樣蛋白斑消失；而由神經元纖維混亂引起的損害，兩天後即告消失。

然而30天後，研究人員發現澱粉樣蛋白斑再度出現，但神經元纖維混亂則未再出現，顯示早期干預對阻斷病程具有深遠影響。

未來展望

科學家希望這項發現能幫助他們快速篩選出具有潛力的藥物，檢視是否能減少澱粉樣蛋白的生成。不過，抑制澱粉樣蛋白是否就能完全阻止老年失智症的發生，目前仍無定論，尚需更多研究加以證實。