老年癡呆症可治癒？研究：早期清除β澱粉樣蛋白斑或能阻止病程進展

什麼是老年癡呆症？

老年癡呆症又稱阿爾茨海默氏病（阿茲海默症），是一種常見的神經退化性疾病。據不完全統計，目前65歲以上人群中，患重度老年癡呆的比率達5%以上；到了80歲，此比率更上升至15%至20%。患者的平均生存期為5.5年，使該病成為現代社會老年人的主要致死疾病之一。

以美國為例，65歲以上的老年人中約有10%罹患此病，85歲以上老年人中則有一半屬於患者。目前美國共有500萬名老年癡呆症患者，約占全球患者總數的三分之一。

老年癡呆症初期主要表現為記憶力和思維能力減退，但病情惡化速度較快，患者最終會喪失自理能力，需要他人長期照護。

目前對於老年癡呆症仍沒有決定性的診斷檢驗。事實上，確切的診斷往往只有在患者死亡後，經由腦部研究才能確認——病理檢查顯示腦部積存了一種稱為「β澱粉狀蛋白」的蛋白質。

加利福尼亞大學的研究人員透過動物實驗發現，早期治療與阿爾茨海默氏病相關的大腦損害，能夠中止或改變記憶缺失的進程。這項研究提供了迄今為止最有力的證據，證明早期治療被稱為「β澱粉樣蛋白斑」的損害，確實能阻止疾病的進展。

該校神經生物學和行為學教授弗蘭克·拉弗勒表示：「我認為這項研究的結果表明我們的研究方向是正確的。」這些結果也帶來了希望：未來5至10年內，有可能出現針對β澱粉樣蛋白斑的有效治療方法，並對阿爾茨海默氏病的治療產生重要影響。

阿爾茨海默氏病表現為兩種類型的大腦損害：β澱粉樣蛋白斑和神經元纖維混亂。這兩種病變都積聚在大腦組織中負責學習和記憶的中樞區域。

許多神經學家相信，β澱粉樣蛋白斑的積累會以一種級聯方式引發疾病的進程，進而導致神經元纖維混亂等後續損害。

早期的臨床實驗已顯示，治療β澱粉樣損害對阿爾茨海默氏病有一定效果。而拉弗勒的研究更進一步發現，治療β澱粉樣損害能夠阻止級聯效應。

拉弗勒指出：「我們發現，當我們從老鼠的大腦中清除澱粉樣蛋白斑時，疾病的後期進程就會減慢甚至停止——前提是疾病尚未發展到很嚴重的階段。」

由於老鼠一般不會罹患阿爾茨海默氏病，研究人員使用拉弗勒實驗室培育的轉基因老鼠進行研究，將人類基因嵌入老鼠的基因組中，使其患上這種疾病。

隨後，研究人員將抗β澱粉樣損害抗體注射進老鼠的海馬體（位於側腦室，是與學習和記憶相關的最重要的大腦組織之一），結果發現：

科學家希望這項發現能幫助他們盡快篩選出具有潛力的藥物，觀察是否能減少澱粉狀蛋白的產生。不過，目前仍無法確定抑制澱粉狀蛋白之後，是否就能阻止老年癡呆症的發生。儘管如此，這項研究無疑為攻克阿爾茨海默氏病指明了一個充滿希望的方向。