失智症治療現曙光！早期清除類澱粉蛋白斑可望延緩阿茲海默症病程

失智症中最常見的類型為阿茲海默症（俗稱「老年癡呆症」）。據不完全統計，目前65歲以上人群中罹患重度失智症的比率已達5%以上；到了80歲，此比率更攀升至15%至20%。失智症患者的平均生存期僅約5.5年，使該病成為現代社會老年人的主要致死疾病之一。

全球病例持續攀升

以美國為例，65歲以上的老年人中約有10%罹患此病，85歲以上長者中更高達半數為患者。目前美國共有500萬名失智症患者，約占全球患者總數的三分之一，問題的嚴重性不容忽視。

失智症初期主要表現為記憶力與思維能力減退，但病情惡化速度相當快，患者最終會完全喪失自理能力。

目前醫界對於失智症尚缺乏決定性的診斷檢驗。事實上，確切診斷往往只能等到患者去世後，透過腦部研究才能確認——其特徵是腦部積存了一種稱為「β類澱粉樣蛋白」的異常蛋白質。

加利福尼亞大學的研究人員透過動物實驗發現，早期治療與阿茲海默症相關的大腦損害，能夠中止甚至改變記憶缺失的進程。這項研究提供了迄今為止最有力的證據，證明及早處理被稱為「β類澱粉樣蛋白斑」的腦部損害，確實能阻止疾病繼續惡化。

該校神經生物學與行為學教授法蘭克·拉弗勒表示：「我認為這項研究的結果表明，我們的研究方向是正確的。」這些結果也為患者及家屬帶來希望：未來5至10年內，可望出現針對β類澱粉樣蛋白斑的有效療法，並對阿茲海默症的治療產生重大影響。

阿茲海默症主要涉及兩種類型的大腦損害：一是β類澱粉樣蛋白斑，二是神經元纖維糾結。這兩種病變都會積聚在大腦負責學習與記憶的中樞區域。

許多神經學家相信，β類澱粉樣蛋白斑的積聚，會以一種連鎖式的「級聯效應」引發整個疾病進程。

早期的臨床實驗已顯示，針對β類澱粉樣損害的治療對阿茲海默症具有一定效果；而拉弗勒的研究團隊更進一步發現，這類治療能夠阻斷級聯效應本身。

「我們發現，當我們從老鼠的大腦中清除類澱粉樣蛋白斑時，疾病的後期進程就會減慢甚至停止——前提是疾病當時還沒有發展到很嚴重的階段。」拉弗勒指出。

由於老鼠一般不會自然罹患阿茲海默症，研究人員採用拉弗勒實驗室培育的轉基因小鼠，將人類基因嵌入老鼠的基因組中，使其患上這種疾病，作為研究的動物模型。

接著，研究人員將抗β類澱粉樣損害的抗體，直接注射到老鼠的海馬迴（位於側腦室附近，是與學習和記憶密切相關的重要腦區之一），結果令人振奮：

科學家期望這項發現能協助他們盡快篩選出具潛力的候選藥物，檢測是否能減少類澱粉樣蛋白的生成。不過，目前仍無法確定抑制類澱粉樣蛋白之後，就一定能阻止失智症的發生。儘管如此，這項研究無疑為阿茲海默症的早期干預治療開啟了全新方向，也讓「失智症可防可控」的希望不再遙遠。