阿茲海默症(Alzheimer's Disease),俗稱老年失智症或老年癡呆症,是現代社會老年人的主要致死疾病之一。據不完全統計,目前65歲以上族群中,罹患重度失智症的比例已超過5%;到了80歲,這個比例更攀升至15%至20%,患者的平均存活期約為5.5年。
在美國,65歲以上的老年人約有10%罹患此病,85歲以上更有半數屬於患者。目前美國約有500萬名阿茲海默症患者,約占全球患者總數的三分之一。
阿茲海默症初期主要表現為記憶力與思維能力的減退,但病情惡化的速度相當快,患者最終會完全喪失自理能力,需要他人長期照護。
目前醫學界對於阿茲海默症尚沒有決定性的診斷檢驗。事實上,確切的診斷往往只能在患者去世後,透過腦部病理研究才能確認——患者腦部會積存一種名為「β澱粉樣蛋白」的異常蛋白質。
美國加利福尼亞大學的研究人員透過動物實驗發現,針對阿茲海默症相關的大腦損害進行早期治療,能夠中止甚至改變記憶缺失的進程。這項研究提供了迄今為止最有力的證據,證明及早清除被稱為「β澱粉樣蛋白斑」的腦部損害,確實能夠阻止疾病的進展。
加州大學神經生物學暨行為學教授弗蘭克·拉弗勒表示:「我認為這項研究的結果表明,我們的研究方向是正確的。」這些結果也為患者帶來希望——未來5到10年內,有可能出現針對β澱粉樣蛋白斑的有效治療方法,並對阿茲海默症的治療產生重要影響。
阿茲海默症的大腦病變主要有兩種類型:β澱粉樣蛋白斑與神經元纖維糾結。這兩種病變都會積聚在大腦組織中負責學習與記憶的中樞區域。
許多神經學家相信,β澱粉樣蛋白斑的積聚,會以一種級聯效應的方式引發疾病的進程,進而導致神經元纖維糾結等後續損害。
早期的臨床實驗已顯示,治療β澱粉樣損害對阿茲海默症具有療效;而拉弗勒的研究更進一步發現,這種治療能夠阻止級聯效應的發生。
「我們發現,當我們從老鼠大腦中清除澱粉樣蛋白斑時,疾病的後期進程就會減慢甚至停止——前提是疾病尚未發展到非常嚴重的階段。」拉弗勒指出。
由於老鼠一般不會自然罹患阿茲海默症,研究人員使用拉弗勒實驗室培育的轉基因小鼠進行研究,將人類基因嵌入老鼠的基因組中,使其患上此病。
隨後,研究人員將抗β澱粉樣損害的抗體注射到小鼠的海馬迴——位於側腦室、與學習和記憶密切相關的最重要腦區之一。結果發現:三天後,澱粉樣蛋白斑消失了;而由神經元纖維糾結引起的損害,兩天後便已消失。然而30天後,研究人員發現澱粉樣蛋白斑再度出現,但神經元纖維糾結卻沒有再出現。
科學家希望這項發現能幫助他們盡快篩選出具潛力的藥物,看看是否可以減少澱粉樣蛋白的生成。不過,抑制澱粉樣蛋白之後能否真正阻止阿茲海默症的發生,目前仍無法確定,仍有待更多研究加以驗證。
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