老年癡呆症治療新曙光：早期清除β澱粉樣蛋白斑有望阻止病程進展

老年癡呆症：現代社會老年人的主要致死疾病之一

老年癡呆症，醫學上稱為阿爾茨海默氏病，是當前威脅老年人健康最嚴重的疾病之一。據不完全統計，目前65歲以上人群中患重度老年癡呆的比率已達5%以上；到了80歲，這一比率更攀升至15%至20%。老年癡呆患者的平均生存期僅為5.5年，使該病成為現代社會老年人的主要致死疾病之一。

在美國，65歲以上的老年人中約有10%罹患此病，而85歲以上的老年人中更有半數屬於患者。目前全美約有500萬名老年癡呆症患者，約佔全球患者總數的三分之一。

老年癡呆症初期主要表現為記憶力和思維能力減退，但病情惡化速度較快，患者最終會喪失生活自理能力。目前，醫學界對於老年癡呆症尚缺乏決定性的診斷檢驗。事實上，確切的診斷往往只有在患者死亡後，經由腦部研究才能確認——病理檢查顯示，患者腦部積存了一種名為「β澱粉樣蛋白」的蛋白質。

加利福尼亞大學的研究人員透過動物實驗發現，對與阿爾茨海默氏病相關的大腦損害進行早期治療，能夠中止或改變記憶缺失的進程。這項研究提供了迄今為止最有力的證據，證明早期治療被稱為「β澱粉樣蛋白斑」的腦部損害，確實能夠阻止疾病的進展。

加州大學神經生物學和行為學教授弗蘭克·拉弗勒表示：「我認為這項研究的結果表明我們的研究方向是正確的。」這些結果也為人們帶來希望：未來5至10年內，有可能出現針對β澱粉樣蛋白斑的有效治療方法，並對阿爾茨海默氏病的治療產生重要影響。

阿爾茨海默氏病表現為兩種類型的大腦損害：β澱粉樣蛋白斑和神經元纖維混亂。這兩種病變都積聚在大腦組織中負責學習和記憶的中樞區域。

許多神經學家相信，β澱粉樣蛋白斑的積累以一種級聯方式引發了疾病的進程，進而導致神經元纖維混亂等後續病變。早期的臨床實驗已經顯示，針對β澱粉樣損害的治療對阿爾茨海默氏病有一定效果，而拉弗勒的研究更進一步發現，這種治療能夠阻止整個級聯效應。

拉弗勒指出：「我們發現，當我們從老鼠的大腦中清除澱粉樣蛋白斑時，疾病的後期進程就會減慢甚至停止——前提是疾病尚未發展到很嚴重的階段。」

研究人員使用拉弗勒實驗室培育的轉基因老鼠進行研究。由於老鼠一般不會自然患上阿爾茨海默氏病，研究人員將人類基因嵌入老鼠的基因組中，使老鼠罹患這種疾病。

隨後，研究人員將抗β澱粉樣損害的抗體注射到老鼠的海馬體（位於側腦室，是與學習和記憶密切相關的最重要腦組織之一）。結果發現：

注射三天後，澱粉樣蛋白斑消失；由神經元纖維混亂引起的損害，兩天後即告消失；30天後，研究人員發現澱粉樣蛋白斑再次出現，但神經元纖維混亂卻沒有再出現。

科學家希望這項發現能幫助他們盡快篩選出具有潛力的藥物，觀察是否能減少澱粉樣蛋白的生成。不過，目前尚無法確定抑制澱粉樣蛋白之後，是否就能完全阻止老年癡呆症的發生。儘管如此，這項研究無疑為攻克阿爾茨海默氏病指明了方向，也為全球數百萬患者及其家庭帶來了新的希望。