老年癡呆症，醫學上稱為阿茲海默症（Alzheimer's disease），是威脅老年人健康的重大疾病之一。據不完全統計，目前65歲以上人群中，罹患重度老年癡呆的比率達5%以上；到了80歲，這一比率更攀升至15%～20%。老年癡呆患者的平均生存期僅約5.5年，使該病成為現代社會老年人的主要致死疾病之一。
以美國為例，65歲以上的老年人中約有10%罹患此病；85歲以上族群中，患者比例更高達一半。目前美國約有500萬名老年癡呆症患者，約占全球患者總數的三分之一。
老年癡呆症初期主要表現為記憶力與思維能力減退，但病情惡化速度相當快，患者最終將完全喪失生活自理能力。
目前醫學界對老年癡呆症尚缺乏決定性的診斷檢驗。事實上，確診往往只能在患者去世後，透過腦部病理研究才能確認——研究顯示，患者腦部積存了一種名為「β澱粉樣蛋白」的異常蛋白質。
加利福尼亞大學的研究人員透過動物實驗發現，針對與阿茲海默症相關的大腦損害進行早期治療，能夠中止甚至改變記憶缺失的進程。這項研究提供了迄今為止最有力的證據，證明早期清除被稱為「β澱粉樣蛋白斑」的腦部損害，確實能阻止疾病進一步發展。
加利福尼亞大學神經生物學與行為學教授法蘭克·拉弗勒表示：「我認為這項研究的結果表明，我們的研究方向是正確的。」這些成果也為患者帶來希望：未來5～10年內，有機會出現針對β澱粉樣蛋白斑的有效療法，並對阿茲海默症的治療產生重大影響。
阿茲海默症患者的大腦存在兩種類型的損害：一是β澱粉樣蛋白斑，二是神經元纖維混亂。這兩種病變都集中在大腦組織中負責學習與記憶的中樞區域。
許多神經學家相信，β澱粉樣蛋白斑的積聚會以一種級聯方式引發疾病進程，進而導致神經元纖維混亂。
早期臨床實驗已顯示，針對β澱粉樣損害的治療對阿茲海默症具有一定效果；而拉弗勒教授的研究更進一步發現，治療β澱粉樣損害能夠有效阻斷這種級聯效應。
拉弗勒教授指出：「我們發現，當我們從老鼠的大腦中清除澱粉樣蛋白斑時，疾病的後期進程就會減慢甚至停止——前提是疾病尚未發展到十分嚴重的階段。」
研究人員使用拉弗勒實驗室培育的轉基因老鼠進行研究。由於老鼠一般不會自然罹患阿茲海默症，研究人員便將人類基因嵌入老鼠的基因組中，使其患上這種疾病。
隨後，研究人員將抗β澱粉樣損害抗體注射到老鼠的海馬迴（位於側腦室，是與學習和記憶密切相關的最重要腦組織之一），結果令人振奮：
科學家期望藉助這項發現，盡快篩選出具潛力的候選藥物，檢驗其能否減少澱粉樣蛋白的生成。不過，目前仍無法確定抑制澱粉樣蛋白之後，是否能完全阻止老年癡呆症的發生。儘管如此，這項研究無疑為攻克阿茲海默症指明了方向，也為全球數千萬患者及其家庭點亮了一盞希望之燈。
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