地震獲救後一週慎防「再餵食症候群」 營養補充謹記二十字原則

電視劇中常見這樣的情節：獲救的災民甦醒後，恨不得一口氣喝下一鍋粥，但有經驗的村民往往只讓他先喝一碗，之後幾天再逐量增加。救援地震傷患也是如此。中山大學附屬第一醫院胃腸外科石漢平教授指出，汶川地震中被救出的許多傷患長時間處於飢渴狀態，若一下子補充大量食物與能量，極可能導致「撐死」的悲劇。

什麼是再餵食症候群？

石漢平解釋，所謂「再餵食症候群」（Refeeding Syndrome），是指機體經過長期飢餓或營養不良後，重新攝入營養物質時所發生的、以低磷血症為特徵的電解質代謝紊亂，以及由此引發的一系列症狀，通常在營養治療開始後幾天內出現。

該症最早於1940年由Burger等人定義。他們報告了二次世界大戰期間的戰俘與集中營倖存者，部分人在攝入高糖飲食後迅速出現水腫、呼吸困難甚至致死性心力衰竭；到了上世紀70年代，醫界又發現部分接受全靜脈營養的患者出現類似症狀；隨後更觀察到慢性營養不良病例，如糖尿病高滲透壓狀態、神經性厭食症、酗酒者及營養不良的老年患者，在營養治療早期也會出現類似表現。

導致此病的危險因素很多，其中以長期飢餓者的發生率最高——飢餓狀態持續超過7至10天，就有可能發病。

為何地震獲救者是高危險群？

四川「5·12」地震發生已逾一週，從廢墟下獲救的民眾都經歷了或長或短、程度不一的飢餓。他們飢渴難耐，獲救後最想做的第一件事就是吃喝，於是大吃大喝；對於無法經口進食的傷員，醫護人員也可能經由靜脈補充大量液體與能量。然而專家提醒，此時正是另一個暗藏危機的階段：若處理不當，再餵食症候群便會乘虛而入，甚至奪走性命。

石漢平解釋其致病機轉：「被埋在廢墟中的災民，食物與能量攝入突然中斷，血糖下降，胰島素分泌減少並伴隨胰島素抗性，分解代謝多於合成代謝，導致體內磷、鉀、鎂及維生素等微量元素大量消耗，但此時血清磷、鉀、鎂濃度可能仍在正常範圍。」

「然而一旦患者獲救後重新進食或接受營養治療，尤其是補充大量含糖製劑後，血糖會迅速升高，胰島素分泌恢復甚至增加，促使鉀、磷、鎂轉移入細胞內，形成低磷血症、低鉀血症、低鎂血症；此外，糖代謝與蛋白質合成的增強還會消耗維生素B1，造成維生素B1缺乏。」他強調，上述因素共同作用，將損害心臟、大腦、肝臟、肺等細胞功能，引起重要生命器官衰竭，甚至死亡，也就是民間所說的「脹死」。

如何判斷是否出現再餵食症候群？

由於醫療救援人力緊張，照護重擔很可能落在患者家屬身上。那麼，如何判斷被救者是否出現再餵食症候群？石漢平表示：「再餵食症候群的電解質代謝紊亂與心血管系統併發症，通常在重新餵食開始後一週內發生，而神經症狀則多在這些變化之後出現。」主要症狀包括：

• 心血管系統：心律不整、急性心力衰竭、心跳驟停、低血壓、休克；
• 呼吸系統：呼吸肌無力、呼吸困難、呼吸衰竭；
• 神經系統：麻痺、癱瘓、手足震顫、幻覺等；
• 胃腸道：腹瀉、便秘、肝功能異常。

值得注意的是，再餵食症候群的症狀往往缺乏特異性，容易混雜在全身多系統的各種表現中而被忽視。「因此家屬提高防範意識至關重要：一方面切勿餵食過猛；另一方面，對飢餓持續數天以上的高危人群，應想到發生再餵食症候群的可能性。一旦患者在營養治療期間出現上述症狀，應立即尋求專業醫護人員協助，並進行相應的血生化檢查。」

哪些疾病也可能合併類似電解質紊亂？

石漢平提醒，許多疾病也會併發低磷、低鉀、低鎂及維生素B1缺乏，例如未受控制的糖尿病、鹼中毒、酗酒、手術、肝硬化、高鈣血症，以及使用皮質激素、胰島素、利尿劑等藥物。其中不少疾病本身就是再餵食症候群的高危因素，且可與其同時存在，診斷時需格外留意。

預防之道：牢記二十字原則

「再餵食症候群作為地震之後的另一種次生災害，是完全可以預防的。」石漢平介紹，預防關鍵在於逐步增加營養素的攝入（輸入）量，避免大吃大喝——包括口服與靜脈途徑。他提醒醫護人員、看護家屬及患者本人，此階段應注意：

• 禁止攝入含糖量高的食物與飲品，可以少糖奶製品替代；
• 禁止大量輸注葡萄糖液，可改用脂肪乳劑或胺基酸製劑，以降低糖在熱量中的比例；
• 經驗性補充磷與鉀。

他指出，飢餓後的營養補充應遵循「先少後多、先慢後快、先鹽後糖、多菜少飯、逐步過渡」的二十字原則，約十天後再逐漸恢復至正常需要量。一旦發生再餵食症候群，務必立即接受專業治療。