糖尿病足是糖尿病患者最常見且危害最大的慢性併發症之一。西醫認為，本病的主要病理基礎是動脈及小動脈粥樣硬化與微循環障礙：兩者共同影響營養物質的吸收與代謝產物的排出，造成肢端缺血、缺氧與營養障礙，使局部組織逐漸失去活力；再加上神經病變導致抵抗力下降、痛覺與溫度覺減退甚至消失，患者容易發生嚴重損傷、潰瘍、壞疽及感染，病情嚴重者甚至需要截肢。
簡而言之，糖尿病足主要由大血管與微血管病變造成肢端缺血、缺氧、組織失去活力，加上神經病變使局部失去知覺、易於受損，進而合併感染所致。
糖尿病患者容易發生動脈粥樣硬化，使動脈管腔狹窄或阻塞，導致肢端缺血、缺氧，引發糖尿病肢端壞疽。其成因主要包括以下三個方面：
尤其是第二型體質肥胖的糖尿病患者，常有高胰島素血症傾向，容易引起脂肪代謝紊亂，誘導和活化脂肪合成酶，使脂肪合成增多，極低密度脂蛋白（VLDL）明顯升高，形成高脂蛋白血症，促進脂質沉積與平滑肌細胞增殖，進而引起動脈粥樣硬化。
患者體內血栓素A₂（TXA₂）合成增多，而動脈內膜受損處的前列環素（PGI₂）合成酶缺乏，使PGI₂合成減少，血小板凝集作用增強，血管趨向痙攣，促成動脈病變的發生與局部血管阻塞。
因遺傳缺陷，動脈內皮細胞容易損傷和壞死，高血糖亦會直接導致內皮損害。當內皮細胞受損時，凝血因子的生成與破壞失去平衡，造成動脈血管硬化和阻塞。
糖尿病性肢端壞疽與微血管病變、毛細血管基底膜增厚有密切關係，且微血管病變在人體負重部位尤為顯著。由於微血管基底膜增厚，引起體液和蛋白質滲出，造成足部腫脹，阻止白細胞進入細胞間隙，降低局部組織的抗感染能力；同時纖溶活力降低，易形成微血栓，加重局部組織缺血壞死，以致潰爛壞疽，創面久治不癒。
此外，微血管基底膜增厚的同時還伴有化學結構的改變——糖分明顯增多，蛋白質和脂質相對減少。這除與患者年齡、病程和胰島素缺乏等因素有關外，局部組織缺氧是導致糖尿病微血管病變的直接原因。造成局部組織缺氧的因素如下：
血漿中急性應激蛋白、珠球蛋白、α₁酸性糖蛋白等明顯增高，促使全血黏度增加和紅細胞聚集，導致微血管灌注失常。
糖尿病患者凝血因子Ⅷ、Ⅹ及纖維蛋白原均偏高，纖溶活力減低，影響局部組織供氧；血小板凝集功能增強，微循環受阻，進一步加重局部組織缺氧。
正常情況下，糖化血紅蛋白約占血紅蛋白總量的7%；糖尿病患者糖化血紅蛋白合成增多，可達正常的2～3倍。因其難以分解，造成氧解離減少，組織供氧不足。
患者血清血管緊張素轉化酶（ACE）明顯增高，併發微血管病變者數值更高，提示糖尿病患者處於血管痙攣狀態，進一步導致組織缺氧。
糖尿病併發血管病變時，常伴發周圍神經病變和自主（植物）神經病變：
神經病變的存在使局部組織長期暴露於危險之中，一旦遭遇外傷即可誘發肢端壞疽。糖尿病性神經病變與血管病變相互作用、相互影響，進一步加重局部組織的壞疽與感染。
血糖控制不佳的糖尿病患者，機體防禦機制減弱，對入侵微生物的反應在各階段均受到抑制，包括中和化學毒素的作用、白細胞吞噬殺菌能力、血清調理素活性以及細胞免疫功能等，因而極易發生感染，且一旦感染，病情往往迅速加重。
由於神經病變造成肢端感覺障礙，患者容易在不知不覺中受到損傷並繼發感染；糖尿病微血管病變使局部組織缺氧，有利於厭氧菌生長，同時削弱白細胞依賴氧的殺菌作用。感染一旦發生，血小板黏附能力增強、纖強、纖維蛋白活力增高、纖溶活力降低，形成微血栓，加重局部組織缺血壞死，形成惡性循環。
糖尿病肢端壞疽屬於中醫「消渴病」「脈痺」「脫疽」等範疇。中醫治療本病歷史悠久，累積了許多寶貴經驗。中醫學認為，本病的病機主要是消渴日久、氣陰兩虛、經脈瘀阻、血行不暢、肢端失養，加之濕熱下注、熱毒血瘀，而成脈痺、脫疽。
現代元素醫學研究亦發現，糖尿病患者體內普遍存在鋅元素異常缺乏的情況。缺鋅會使傷口癒合速度減慢，容易引起感染和組織液化，是糖尿病足潰爛的重要原因之一。大量臨床研究表明，補鋅療法可明顯加快創口癒合。
因此，臨床上多採用補氣養陰、清熱利濕、解毒活血等方法辨證施治，配合系列中藥方劑《糖愈方》及元素製劑「消渴特降糖」加補鋅療法，據臨床報告一般30天內可見明顯效果，90天內基本痊癒；不僅創口可以癒合，患者的整體體質亦有明顯改善，其中對下肢濕性潰瘍的療效尤為突出，平均約30天即可癒合，受到醫學界的廣泛關注。
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