肥胖遇上糖尿病：「糖胖病」Diabesity 是必然還是偶然？

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外國學者創造了一個新名詞——「Diabesity」，由英文糖尿病的前半段與肥胖的後半段組合而成，中文可譯為「糖胖病」。這個詞生動地點出了兩者的緊密關聯。那麼，肥胖與糖尿病之間究竟有何關係？兩者合二為一，究竟是必然還是偶然？

脂肪不只是能量倉庫，更是最大的內分泌器官

目前研究證實，脂肪組織早已不再被視為單純儲存能量的倉庫。科學家已發現數十種脂肪細胞因子，能夠調節人體的代謝與免疫功能。脂肪細胞不僅在外界刺激下被動地儲存和釋放能量，更是人體最大且重要的內分泌器官。

脂肪組織可分泌多種生物活性物質，包括瘦素、脂聯素、血管緊張素原、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、纖溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）和金屬硫蛋白等。這些脂肪因子透過自分泌、旁分泌和內分泌途徑，參與維持機體眾多生理功能，例如：

研究資料顯示，肥胖者細胞表面的胰島素受體數量明顯少於非肥胖者，能結合的胰島素隨之減少，使胰島素降血糖的能力減弱、身體對胰島素的敏感性下降，因此肥胖者更容易罹患2型糖尿病。

此外，肥胖者的脂肪細胞功能發生異常，會釋放大量脂肪源性因子，導致胰島素抵抗（IR）、糖脂代謝紊亂、高血壓、動脈粥樣硬化等臨床異常。因此有學者認為，肥胖者脂肪細胞功能的異常，正是糖尿病等多種疾病的基本病理生理機制。

值得注意的是，有些外表看不出明顯肥胖卻存在胰島素抵抗的人群，其內臟脂肪細胞的數目和脂肪容積其實已明顯增加。這種「中央型肥胖」（又稱內臟型肥胖或腹型肥胖），才是引發胰島素抵抗、糖尿病（DM）、代謝綜合徵（MS）及相關動脈粥樣硬化性心血管疾病的重要因素。

因此普遍認為，內臟脂肪比皮下脂肪更具危害性；胰島素抵抗、糖尿病及代謝綜合徵的根源在於內臟脂肪增多，而不僅僅取決於體重指數（BMI）的增高。中央型肥胖人群由於存在脂毒性和脂肪細胞因子的巨大變化，不僅會引發和加重胰島素抵抗，還會損傷胰島細胞和血管內皮細胞，從而促發糖尿病慢性併發症的發生和發展。

正因如此，國際糖尿病聯盟（IDF）提出代謝綜合徵的新定義，以中央型肥胖（而非體重指數）作為診斷的核心指標。

據歐洲一項調查顯示：

由此可見，肥胖與糖尿病的關係極為密切，肥胖引發2型糖尿病絕非偶然。

資料報道指出，血脂紊亂與糖尿病關係密切，約有二分之一至三分之二的糖尿病患者伴有脂代謝紊亂。「脂毒性」引發的胰島損害和甘油三酯異常升高，往往出現在血糖升高之前，可見糖尿病與脂代謝紊亂之間存在不解之源，故有學者進一步提出「糖脂病」之稱。

肥胖引起的胰島素抵抗與血脂紊亂，不僅相互加重對胰島功能的損害、使糖尿病病情惡化，還共同促使動脈粥樣硬化的發生和發展。美國甚至流傳一種說法：想買保險先量腰圍——褲腰帶越長，買保險要交的錢就越多。

肥胖確實與糖尿病等慢性非傳染性疾病緊密相連。有人說糖尿病乾脆改叫「糖胖病」，並非空穴來風，而是確有實據。可以說，肥胖是發生糖尿病最危險的因素之一。控制體重、特別是減少內臟脂肪，正是預防2型糖尿病及其併發症的關鍵所在。