高脂精製碳水化合物飲食恐誘發高血壓 動物實驗揭示氧化壓力是關鍵

高脂精製碳水飲食引發高血壓 氧化壓力是幕後推手

根據發表於《高血壓》（Hypertension 2000;36:423-429）期刊的一項動物實驗，長期攝取高脂精製碳水化合物飲食，會使體內氧化負擔過重，導致一氧化氮（NO）生物活性下降，進而引發高血壓。

美國加州大學的Nosratola D. Vaziri博士向路透社醫學新聞表示：「我們參照美國人的典型飲食結構為動物設計食譜，結果成功透過過重的氧化負擔誘發高血壓。」

研究方法：模擬美式飲食的大鼠實驗

Vaziri博士帶領多中心研究團隊，將雌性費希爾（Fischer）大鼠分為兩組，分別餵食高脂精製碳水化合物或低脂混合碳水化合物食譜，並持續監測其血壓、尿液中NO代謝物（NO₂）濃度，以及腎臟一氧化氮合酶（NOS）總活性。此外，研究人員也檢測組織中硝基酪氨酸（NT）的水平，作為活性氧族（ROS）氧化NO作用的穩定指標。

關鍵發現：18個月後出現高血壓

研究結果已刊登於9月出版的《高血壓》雜誌。接受高脂精製碳水化合物飲食的大鼠，動脈壓逐漸攀升，並在第18個月時發展為高血壓。同時，所有受檢組織均出現顯著的硝基酪氨酸累積；一氧化氮合酶活性起初上升、隨後下降，尿液中的NO₂分泌量也隨之減少。

Vaziri博士指出，高血壓並非單一因素造成的疾病，通常伴隨一系列其他危險因子。本次實驗顯示，高脂精製碳水化合物飲食會增強ROS介導的滅活作用，使NO生物活性降低，最終引發高血壓。

性別差異：雌激素具保護作用

「我們目前已完成對雄性大鼠的研究，而且只需雌性大鼠所用時間的一半，就獲得了相同的發現。」Vaziri博士解釋，「由於雌激素具有保護作用，雌性大鼠需要較長時間才會出現高血壓。」

改變飲食永不嫌遲

Vaziri博士強調：「實驗進行2年後，我們讓大鼠停止高脂精製碳水化合物飲食，改為正常飲食，結果大部分異常現象均可逆轉。所以，糾正不良飲食習慣永遠不嫌遲。」