糖尿病的胰腺病變：第一型與第二型常見病理改變詳解

糖尿病是一種全身性代謝性疾病，除糖、脂肪及蛋白質代謝紊亂外，全身許多臟器與組織均可發生不同程度的病理改變。這些病變中，有些為糖尿病所特有，有些則缺乏特異性，且其性質與嚴重程度因人而異。就第一型（胰島素依賴型，IDDM）與第二型（非胰島素依賴型，NIDDM）糖尿病而言，兩者的胰腺病理改變也不完全相同。

一、第一型糖尿病的胰腺病變

在第一型糖尿病患者中，胰腺常有明顯的病理改變，β細胞數量可減少至正常人的10%以下，且多伴有胰小島炎。主要病理改變包括以下四種：

1. 胰小島萎縮

這是第一型糖尿病最常見的病理改變，表現為細胞皺縮、呈條束狀而變窄。萎縮的小島細胞形態較小，核緻密，胞漿少。此類皺縮細胞尚能分泌升糖素、體抑素與胰多肽等激素，但極少分泌胰島素。

2. 胰小島增生肥大

此為另一種較少見的重要改變，多見於病程短或新發病的患者。胰小島細胞增生甚至肥大，直徑可超過300～400μm；細胞體積較大，外形規則清晰，核亦較大。經顆粒染色後觀察，小島內主要為具分泌活性的β細胞，但其顆粒幾乎全部脫失，同時也可見α細胞。這種改變被視為「蜜月期」病情暫時緩解的表現；數年後病情加重時，β細胞可能幾乎完全消失。

3. β細胞空泡變性

主要見於本病的急性型，特點為細胞漿變空，光學顯微鏡下不見顆粒或其他胞器。其成因主要為糖原沉積所致，並不會造成β細胞永久性損傷，屬於可逆性改變。

4. 胰小島炎

約50%～70%的第一型糖尿病患者，尤其是發病不久後死亡的兒童，常可見胰小島及其周圍有淋巴球與單核球浸潤，稱為胰島炎（insulitis）。由此提示，自身免疫反應是第一型糖尿病的重要發病機制之一。

二、第二型糖尿病的胰腺病變

在第二型糖尿病患者中，胰島的病理改變相對較輕，主要有以下三類：

1. 玻璃樣變

這是第二型糖尿病胰小島最常見的表現。年齡超過50歲的患者近半數有此改變，且隨年齡增長而愈趨明顯。在同一年齡組中，糖尿病人胰小島玻璃樣變的程度明顯重於非糖尿病人。玻璃樣物質為無定形的無細胞物質，多見於小島細胞與小島毛細血管之間，在組織學上與澱粉樣變相符；電子顯微鏡下可見相互交織的細纖維結構。

2. 胰腺纖維化

這也是糖尿病胰腺最常見的改變之一，纖維化程度隨年齡增加而加重。主要分為腺泡間纖維化與小葉周圍纖維化兩種類型，以前者多見。纖維化的形成主要與動脈硬化有關——在有腺泡間纖維化的患者中，約80%均伴有動脈硬化。

3. 脂肪變性

糖尿病患者約半數可見胰腺脂肪浸潤，而在非糖尿病人中則少見得多。脂肪分布呈灶性，常伴隨腺泡萎縮或間質纖維化，脂肪多見於胰腺小葉的分隔之中。

三、其他伴隨改變

此外，在病情不穩定的第二型糖尿病患者中，有時亦可發現胰小島炎性改變；而在少數急性起病、病程短的患者中，還可見到由β細胞內糖原沉積所引起的空泡變性。