老年人是高血壓的易發人群,許多患者需要長期服用降壓藥來控制血壓,但不少人心中仍有疑問:「為什麼我的血壓還是不斷升高?」其實,想有效控制高血壓並不難,關鍵在於掌握正確的相關知識。以下就帶大家深入了解,高血壓患者的血壓為何會持續攀升。
打個比方,充滿水的自行車輪胎,如果再繼續灌水,胎體體積就會增大,注入的水對胎壁施加的壓力也隨之上升。我們的血管就像這個輪胎——當血液總量增多時,血管被進一步撐大,管壁承受的壓力增加,動脈血壓便隨之上升。
不僅如此,血容量增多還會使靜脈回流到心臟的血液相應增加,心臟收縮時射出的血量隨之增多;回心血量增多又會引起心率加快,兩者共同作用造成心輸出量增大。值得注意的是,這兩種途徑對血壓的影響各有不同:射血量增加,相當於在充盈的動脈中再增加血液,血管被撐得更大,血管壓力的最高值加大,表現為收縮壓增高;而心率加快則使動脈在舒張期的排血時間減少,主要影響舒張壓,表現為舒張壓增高。
許多老年高血壓患者的動脈血管都存在不同程度的硬化現象。這就好比自行車輪胎被纏上一層尼龍繩,逐漸由有彈性的「膠胎」變成僵硬的「塑胎」。當心臟射血時,硬化的血管無法正常擴張以緩衝壓力,因而產生更大的壓力,表現為收縮壓升高。
但千萬不要以為單純的動脈硬化就會直接導致血壓升高。事實上,心臟要把血液射入硬化的血管,必須克服更大的阻力;而心臟在射血時更強有力地收縮,使更多血液進入血管,才是血壓升高的真正動力來源。
所有血管都會對血液流動產生阻力,而研究發現,血液循環中的阻力最主要來自小動脈和微動脈。與其他血管相比,它們最明顯的特點是血管壁內含有較多的平滑肌組織。平滑肌的收縮與舒張決定了血管直徑的大小:管徑大、管腔寬敞,血流受到的阻力小、流速快;反之,管徑小、管腔狹窄,血流受到的阻力大、流速慢。
當心臟停止射血進入舒張期時,動脈內的血壓會隨著血液流向全身組織器官而逐漸降低。如果外周循環阻力增大,血液從大動脈流向組織器官的速度減慢,動脈內壓力下降的速度也隨之減慢。等到心臟下一次射血時,動脈內的壓力值仍然偏高,臨床上就表現為舒張壓升高。
為了幫助理解,我們不妨反過來想:如果外周完全沒有阻力,血液在壓力驅使下會迅速流向組織,那麼在心臟下次射血之前,動脈壓力完全可以降為零。之所以沒有出現這種情況,正是因為外周阻力減慢了血液從大動脈流出的速度,使動脈始終保持一定程度的擴張狀態。
上述三個環節雖然不是原發性高血壓發病的根本機制,卻是引起血壓升高的基本環節。深入了解這些環節,不僅有助於尋找更有效的控制血壓方法,也能指導患者在醫囑下合理用藥,更好地管理血壓健康。
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