焦慮症的兩大病因解析：心理社會因素與生物學機制

正常焦慮是人們預期某種危險或痛苦境遇即將來臨時的一種適應性反應，屬於複雜的綜合性情緒，每個人在日常生活中都曾有過體驗。而病理性焦慮則是一種無法自我控制、缺乏明確對象或具體內容的恐懼感，其焦慮程度與實際威脅極不相稱，屬於病症性反應。焦慮症的主要病因至今尚無定論，從臨床表現分析，可歸納為以下兩大方面。

一、心理社會因素

心理社會因素在焦慮症的發生中主要扮演發生中主要扮演誘發角色，屬非特異性因素。有研究指出，廣泛性焦慮症的發生常與緊張性生活事件有關，當社會及心理問題持續存在時，病情可能演變為慢性病程。另有報導顯示，驚恐發作患者在起病前一段時間經歷的生活事件明顯多於正常人；最近的一項研究也發現，廣泛性焦慮症患者具有明顯誘因的比例高於驚恐發作患者。

二、生物學因素

近年來關於生物學因素的研究報導較多，既有涉及廣泛性焦慮症發病的相關因素，也有提示驚恐發作某些不同機制的研究，但兩者之間仍存在許多共通之處。

1. 遺傳因素

研究發現，驚恐發作患者的一級親屬中約有15%罹患此類疾病，約為一般居民的10倍。有人觀察到驚恐障礙患者一級親屬的發病率為17.3%，而正常對照組僅為1.8%；廣泛性焦慮症患者一級親屬的發病率則未見明顯增加。Torgersen的研究發現，驚恐發作及伴有廣場恐怖的驚恐發作在單卵雙生子中的同病率為45%，雙卵雙生子則為15%，而廣泛性焦慮症的孿生子研究未見明顯差異。這些結果均提示，遺傳效應在驚恐發作發病中的作用較廣泛性焦慮症更為明顯。華西醫科大學最近的調查也發現，30例焦慮症患者中，廣泛性焦慮障礙病人均無精神病家族史，而驚恐障礙病人中有精神病家族史者占總數的23.33%，值得進一步研究。

2. 乳酸鹽與焦慮症

有研究發現，焦慮症患者運動後血中乳酸鹽濃度較對照組為高；若給患者注射乳酸鈉，大部分患者可被誘發驚恐發作。另有國內資料顯示，廣泛性焦慮與驚恐發作患者的血乳酸水平均較正常對照組顯著增高，但兩種亞型之間並無顯著性差異。也有人認為，丙米嗪治療驚恐發作有效，可能與其阻斷乳酸鹽的作用有關。

3. 5-羥色胺的作用

焦慮症的發生可能與5-HT功能增高有關，尤其是驚恐發作患者。例如給予5-HT激動劑可引起焦慮反應；但也有人在使用5-HT前體L-色氨酸時觀察到緩解焦慮的效果，因此5-HT在焦慮發生中的確切作用尚待進一步研究。

4. 去甲腎上腺素假說

焦慮症患者存在去甲腎上腺素功能活動增強的現象。Bullenger等人發現，處於焦慮狀態時，腦脊液中去甲腎上腺素的代謝產物3-甲氧基-4-羥基苯乙二醇（MHPG）增加；也有人發現驚恐發作患者尿中MHPG水平高於對照組。去甲腎上腺素水平由藍斑核的胞體及突觸前α2自體受體調節，該受體為抑制性受體，當去甲腎上腺素含量增加時可刺激該受體，進而抑制去甲腎上腺素的代謝。育亨賓（yohimbine）是突觸前α2受體的拮抗劑，可阻滯其抑制功能，使去甲腎上腺素功能增強而引發焦慮；可樂定（clonidine）則是α2受體激動劑，能增強抑制功能、減少去甲腎上腺素，從而減輕焦慮。這些現象均提示去甲腎上腺素在焦慮症發病中具有重要作用。

5. 苯二氮䓬類受體

早在1977年，即有學者利用放射性配體結合分析法發現哺乳動物腦內存在對氚（3H）標記的安定具有高度親和力且可能飽和的特異結合位點，證實了受體的存在。此後許多研究證明，苯二氮䓬類受體與GABA受體及氯離子通道相連結，當苯二氮䓬類等藥物與受體結合時，可強化GABA的作用而產生治療效應。焦慮症的發生肯定與該受體有關，但至今尚未發現其內源性配體。