糖尿病可分為胰島素依賴型(1型)及非胰島素依賴型(2型)兩種,其中2型糖尿病患者約占總數的95%。
目前糖尿病的確切病因尚未完全明瞭,但在1型糖尿病患者體內已發現異常基因,其觸發因素可能是病毒或某種化學物質。在異常基因與觸發因素的協同作用下,會引起體內自身免疫反應,損害胰島細胞,進而導致1型糖尿病的發生。
透過特異性強的免疫檢查,加上靜脈葡萄糖耐量試驗中急性胰島素分泌反應的變化,可在1型糖尿病患者的親屬中,篩檢出3年內可能發病的高危人群。有學者報告指出,對這些高危人群給予小劑量胰島素治療,可延緩甚至制止顯性1型糖尿病的發生;也有人嘗試以免疫抑制劑治療,但因這些製劑毒性較大,未能推廣應用。不少專家推測,未來10至20年內,有望找到無害而有效的預防措施。
2型糖尿病屬於多基因遺傳疾病,目前各國、各民族正針對其易感性進行大規模研究。相較之下,觸發2型糖尿病的環境因素遠比1型明確——在發展中國家,2型糖尿病的發生率總是與文化習俗變遷及城市化過程密切相關。肥胖、體力活動減少及壓力(應激),已被公認為2型糖尿病的主要觸發因素。
據文獻報告,世界各國約有30%至70%(平均50%)的糖尿病患者,雖已患病多年,卻不知道自己有糖尿病,原因何在?
簡單來說,正常人飯後1小時血糖多不超過180毫克/分升(10毫摩爾/升)。血糖一旦超過180毫克/分升,尿中便會出現糖分,也就是所謂的「糖尿」。當血糖升高到一定水平——全天多在270毫克/分升(15毫摩爾/升)時,患者就會出現典型症狀:疲乏倦怠、尿量增多、口渴多飲、易餓多食,但體重反而減輕,即俗稱的「多飲、多尿、多食及體重減輕」(三多一少)。此時患者多半會主動就醫,而初次被確診為糖尿病。
1型糖尿病患者剛發病時即已有典型的「三多一少」,較易早期發現。而2型糖尿病患者則不然,他們在剛得病時,全天血糖水平多介於140至270毫克/分升之間,沒有明顯的「三多一少」,不會主動就醫,往往在體檢或因其他疾病檢查時才被發現。有些病人並非沒有症狀,只是被忽略了——患者本人及家屬常把「多食」視為食慾好、身體健康的標誌。許多人是因為出現糖尿病併發症,如視力減退、水腫、蛋白尿、足部潰瘍、陽痿、牙周炎或尿瀦留等,到醫院檢查時才發現高血糖而被確診。
研究團隊曾對幾家工廠共25,645名職工進行糖尿病篩查,發現糖耐量低減者(有輕度高血糖,但尚不足以診斷為糖尿病)92名,糖尿病患者215名,其中106名是在篩查中新發現的病例。
經過10年的追蹤觀察,研究人員發現:早期糖尿病可以轉回糖耐量低減,後者有的還能恢復正常;但也存在相反方向的轉變,即「糖耐量正常 ⇌ 糖耐量低減 ⇌ 糖尿病 → 終身性糖尿病」。這提示早期糖尿病病情很輕、血糖不太高,是可以逆轉甚至痊癒的;但若高血糖持續時間過長,就會轉為終身不可逆轉的糖尿病。
長期高血糖對胰島中分泌胰島素的細胞具有毒性作用,使其分泌功能減弱並造成器質性損害;同時還會引起神經、心臟、腦部、下肢血管、視網膜及腎臟等病變,甚至有病人直到雙目失明才發現自己患了糖尿病。所幸,糖尿病視網膜病變可透過有效治療,或在適當時機施以激光治療等方式,使患者視力得以保存。
綜上所述,必須提醒大家:有以下情形者,應及時到醫院求診檢查,以了解自己是否患有糖尿病:
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