脂聯素可逆轉小鼠胰島素耐受　有望成為新型胰島素增敏劑

發表於《自然醫學》（Nature Medicine）8月號的兩項獨立研究顯示，脂聯素——一種由脂肪組織分泌的蛋白質——能夠顯著提升動物模型中樞與外周組織對胰島素的敏感性，為糖尿病治療開闢了嶄新方向。

紐約團隊：抑制肝臟葡萄糖輸出

紐約阿爾伯特·愛因斯坦醫學院（Albert Einstein College of Medicine）的Philipp E. Scherer博士及其同事指出，過往研究已證實肥胖及糖尿病患者的脂聯素（又稱ACRP30）水平明顯偏低。研究人員將重組脂聯素注射至小鼠體內後發現，肝臟葡萄糖輸出量減少，而血中胰島素水平並未隨之升高。此外，以脂聯素孵育肝細胞後，細胞對胰島素的敏感性顯著提升，並重新恢復對肝臟葡萄糖輸出的抑制作用。

Scherer博士認為，脂聯素有望成為重要的胰島素增敏劑應用於臨床。由於在胰島素耐受狀態下該蛋白水平會下降，因此它也可能成為診斷胰島素耐受的潛在生化指標。

東京團隊：改善高血糖與高胰島素血症

東京大學Takashi Kadowaki博士領導的另一項研究，則以缺乏脂肪組織且脂聯素缺陷的小鼠為對象。結果顯示，輸注脂聯素後，小鼠的高血糖及高胰島素血症均獲得顯著改善。研究人員推測，該蛋白主要作用於肌肉組織，透過促進脂肪酸的β氧化作用，使血清甘油三酯及游離脂肪酸濃度下降。

Kadowaki博士強調，與其他抗糖尿病藥物相比，脂聯素具備多重優勢：能防止血脂堆積、不會導致體重增加，亦不會產生藥物耐受現象。

臨床研發進展

目前，法國Genset SA公司已與劍橋Whitehead醫學研究所合作生產脂聯素，並成功取得人類脂聯素的生物活性片段，命名為Famoxin。該公司宣布，將於2002年上半年展開Famoxin治療肥胖症的I期臨床試驗。