隨著生活水平的提升,糖尿病患者人數逐年攀升,且高發人群遍布各個年齡層。因此,認識糖尿病、了解其成因與診斷方式,已成為現代人不可忽視的健康課題。本文將從病因、臨床表現、檢查項目、診斷標準到鑑別診斷,帶您全面認識糖尿病。
1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病有家族發病傾向,約1/4至1/2的患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上的遺傳症候群可伴有糖尿病。1型糖尿病有多個DNA位點參與發病,其中以HLA抗原基因中DQ位點多態性關係最為密切;2型糖尿病則已發現多種明確的基因突變,如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。
進食過多、體力活動減少所導致的肥胖,是2型糖尿病最主要的環境因素,會使具有2型糖尿病遺傳易感性的個體容易發病。1型糖尿病患者則存在免疫系統異常,在某些病毒(如柯薩奇病毒、風疹病毒、腮腺炎病毒等)感染後引發自身免疫反應,破壞胰島β細胞。
嚴重高血糖時會出現典型的「三多一少」症狀,多見於1型糖尿病。發生酮症或酮症酸中毒時,「三多一少」症狀更為明顯。
多見於2型糖尿病。2型糖尿病發病前常有肥胖,若未能及時診斷,體重會逐漸下降。
血糖是診斷糖尿病的唯一標準。有明顯「三多一少」症狀者,只要一次異常血糖值即可診斷;無症狀者則需要兩次異常血糖值;可疑者需進行75克葡萄糖耐量試驗。
尿糖常為陽性。當血糖濃度超過腎糖閾(160~180毫克/分升)時,尿糖呈陽性。但腎糖閾增高時,即使血糖已達糖尿病診斷標準,尿糖仍可能呈陰性,因此尿糖測定不作為診斷標準。
發生酮症或酮症酸中毒時,尿酮體呈陽性。
糖化血紅蛋白是葡萄糖與血紅蛋白非酶促反應結合的產物,反應不可逆,HbA1c水平穩定,可反映取血前2個月的平均血糖水平,是判斷血糖控制狀態最有價值的指標。
糖化血清蛋白是血糖與血清白蛋白非酶促反應結合的產物,可反映取血前1~3週的平均血糖水平。
此項檢查可反映胰島β細胞的儲備功能。2型糖尿病早期或肥胖者血清胰島素正常或增高,隨著病情發展,胰島功能逐漸減退,胰島素分泌能力下降。
糖尿病患者常見血脂異常,血糖控制不良時尤為明顯,表現為甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平升高,高密度脂蛋白膽固醇水平降低。
胰島細胞抗體(ICA)、胰島素自身抗體(IAA)和穀氨酸脫羧酶(GAD)抗體,是1型糖尿病體液免疫異常的三項重要指標。其中GAD抗體陽性率高、持續時間長,對1型糖尿病的診斷價值最大。此外,在1型糖尿病的一級親屬中也有一定陽性率,具有預測1型糖尿病的意義。
此方法可靈敏地檢出尿白蛋白排出量,早期糖尿病腎病患者的尿白蛋白會輕度升高。
糖尿病的診斷一般不難,只要空腹血糖大於或等於7.0毫摩爾/升,和/或餐後兩小時血糖大於或等於11.1毫摩爾/升,即可確診。確診後還需進一步分型:
發病年齡較輕,大多小於30歲,起病突然,多飲、多尿、多食、消瘦症狀明顯,血糖水平高,不少患者以酮症酸中毒為首發症狀。血清胰島素和C肽水平低下,ICA、IAA或GAD抗體可呈陽性。單用口服藥無效,需以胰島素治療。
常見於中老年人,肥胖者發病率高,常伴有高血壓、血脂異常、動脈硬化等疾病。起病隱匿,早期無任何症狀,或僅有輕度乏力、口渴;血糖增高不明顯者,需做糖耐量試驗才能確診。血清胰島素水平早期正常或增高,晚期低下。
肝硬化患者常有糖代謝異常,典型者空腹血糖正常或偏低,餐後血糖迅速上升;病程長者空腹血糖也可能升高。
可出現輕度糖代謝異常。
許多應激狀態,如心腦血管意外、急性感染、創傷、外科手術等,都可能導致血糖一過性升高,應激因素消除後1~2週即可恢復。
如肢端肥大症、庫欣症候群、甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤、胰升糖素瘤等,可引起繼發性糖尿病。除血糖升高外,這些疾病尚有其他特徵性表現,不難鑑別。
透過以上介紹,相信大家對糖尿病已有更完整的認識。糖尿病本身並不可怕,真正可怕的是尚未養成良好的生活與飲食習慣,或因工作忙碌而缺乏運動。身體健康是一切的根本,讓我們從今天開始動起來,養成好習慣,遠離糖尿病的威脅。
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