動物實驗證實：氧化壓力可引發高血壓，抗氧化療法有助降壓

研究概述

美國加州大學的研究人員發現，誘導氧化反應、使自由基產生過量，可在血壓正常的大鼠體內引發嚴重高血壓。更重要的是，在誘發氧化反應後採用抗氧化劑療法，能夠顯著降低血壓。這項研究成果已發表於《高血壓：美國心臟協會雜誌》（Hypertension: Journal of the American Heart Association）2000年8月刊（Hypertension 2000;36:142-146）。

氧化反應與高血壓的關聯

加利福尼亞大學的 Nosratola D. Vaziri 博士向路透社醫學新聞表示，他和研究團隊在以往的多項動物研究中，已證實高血壓與氧化反應之間存在關聯。他解釋道：「一個是鉛誘發的高血壓模型，另一個是由慢性腎功能衰竭誘發的高血壓模型。在我們一篇尚未發表的文章中，遺傳性高血壓大鼠體內也存在相同的關係。」

Vaziri 博士指出，這項新研究堪稱一個里程碑，因為它提供的證據表明，氧化反應本身就是高血壓的一個組成部分。

實驗方法與主要發現

研究人員在遺傳性血壓正常的大鼠體內，透過耗竭穀胱甘肽（glutathione）的水平來誘發氧化反應。具體做法是在大鼠的飲用水中加入穀胱甘肽合成酶抑制劑——丁硫氨酸亞碸胺（buthionine sulfoximine），為期兩週；對照組大鼠的飲用水則不添加抑制劑。

根據 Vaziri 研究小組的報告，服用丁硫氨酸亞碸胺的大鼠出現以下變化：組織中的穀胱甘肽含量大幅降低、血壓顯著升高、尿液中一氧化氮（NO）代謝產物硝酸鹽和亞硝酸鹽的排泄明顯減少，提示一氧化氮的生物作用下降。

此外，研究人員還發現，「不同組織中硝基酪氨酸明顯累積」，這正是一氧化氮被活性氧物質滅活的證據。

抗氧化療法的成效

隨後，研究小組給兩組動物餵食添加維生素E的食物，並提供添加維生素C的飲用水。結果顯示，丁硫氨酸亞碸胺組的大鼠血壓下降、尿液中硝酸鹽和亞硝酸鹽的排泄增加、組織中硝基酪氨酸的累積也減輕；而在對照組大鼠身上，補充維生素則未產生任何影響。

臨床意義與展望

Vaziri 博士總結：「氧化反應和高血壓攜手並行。不論是鉛誘發的高血壓、腎功能衰竭誘發的高血壓，還是遺傳性高血壓，均是如此。有效的抗氧化療法或生活方式調整，可能對高血壓具有預防作用；若再結合其他治療方式，或許能進一步改善高血壓的病情。」