白細胞介素-10可經全新死亡途徑損傷胰島β細胞並誘發糖尿病

（路透社醫學新聞）一項發表於《免疫學雜誌》（Journal of Immunology）9月第一期的研究顯示，胰島β細胞中白細胞介素-10（IL-10）的表達可導致糖尿病，且這一過程並不依賴於目前已知的死亡信號途徑，包括Fas、穿孔素（perforin）、腫瘤壞死因子受體-1（TNFR-1）及腫瘤壞死因子受體-2（TNFR-2）。

研究背景與設計

美國加州斯克里普斯研究所（Scripps Research Institute）的Sarvetnick博士與一個多國研究團隊指出，既往研究已證實，在缺乏Fas、穿孔素或TNFR-1的情況下，非肥胖糖尿病（NOD）小鼠的糖尿病及相關代謝異常的發生率明顯降低。據此，研究人員進一步觀察了死亡信號分子在β細胞表達IL-10的轉基因NOD小鼠糖尿病形成過程中的作用。

主要研究結果

研究發現，缺乏Fas、穿孔素或TNFR-1基因的IL-10轉基因NOD小鼠，反而更容易、更快速地發生胰島炎，隨後進展為糖尿病，其發生率與野生型或雜合型IL-10轉基因小鼠相似。此外，研究還發現，TNFR-2的缺失同樣無法阻礙IL-10轉基因NOD小鼠糖尿病的加速形成，也不能阻止普通NOD小鼠糖尿病的自然發生。

結論與臨床意義

根據上述觀察結果，Sarvetnick研究小組得出結論：IL-10可透過一條全新的細胞死亡途徑，引起胰腺β細胞的自身免疫性損傷，從而促進糖尿病的發生。

Sarvetnick博士向路透社記者表示，她相信IL-10參與了人類青少年速發性胰島素依賴型糖尿病（即1型糖尿病）的發病過程，因此阻斷IL-10受體有望成為一種新的治療策略。