吸煙為何會誘發糖尿病？主動與被動吸煙都是危險因素

```html

許多人認為糖尿病是「吃出來的病」，只要不大魚大肉、注意飲食就不會罹患。然而現實中，有些人飲食清淡、生活規律，卻依然患上了糖尿病，這是為什麼呢？

事實上，糖尿病的發病除了遺傳等內因，例如「節儉基因」及其他已發現的40多個相關基因外，還與多種環境因素（外因）密切相關，其中一個常被忽視的元兇就是——吸煙。

吸煙與糖尿病呈正相關

一般人認為，吸煙即使有害，頂多引發肺病或肺癌，與「富貴病」扯不上關係。其實，吸煙與糖尿病之間的正相關關係早已被大量研究所證實。

大型前瞻性研究的證據

美國哈佛公共衛生學院的里姆（E B Rimm）自1976年起，對美國11個州的114,247名女性護士進行前瞻性研究。經過12年的隨訪觀察，研究人員發現每日吸煙量與糖尿病發生率之間存在明顯的劑量效應關係：每日吸煙25支者，發生糖尿病的相對危險度（RR）為1.42。換言之，吸得越多，患病風險越大。因此，女性吸煙已被確認為糖尿病的獨立危險因素。

日本獨協醫科大學的西連地利己（Toshimi Sairenchi）等人則從1993年開始，對39,201名男性和88,012名女性展開調查。截至2004年的結果顯示，對於40至79歲的人群而言，吸煙同樣是2型糖尿病發生的獨立危險因素。

主動吸煙與被動吸煙都危險

更具說服力的證據來自美國布來根醫院和哈佛醫學院的張露霞（Luxia Zhang）等人，他們於2011年4月在《糖尿病護理》雜誌上發表的研究證明：無論是主動吸煙還是被動吸煙，都與糖尿病風險呈正相關。

研究人員從1982年起對100,526名當時均未患糖尿病的女性護士進行前瞻性研究，隨訪長達24年，結果共有5,392人患上2型糖尿病。分析顯示：

• 既往吸煙者：2型糖尿病發病危險升高28%。隨著戒煙時間延長，風險逐漸降低，但即使戒煙20至29年後，患病風險仍然存在，相對危險度為1.15。
• 被動吸煙者：與無被動吸煙的非吸煙者相比，偶然被動吸煙者的相對危險度為1.10，經常被動吸煙者為1.16。可見不吸煙的人一旦暴露於二手煙環境，患糖尿病的風險同樣會上升。
• 當前吸煙者：風險最高，且與吸煙量直接相關。與既非吸煙者也無被動吸煙者相比，每日吸煙1至14支者的相對危險度為1.39；每日吸煙25支者更升至1.98。

中國人群的情況

在中國，研究人員發現2型糖尿病患者的吸煙率為24.5%，其中以年輕人、受教育程度低及收入水平低的人群居多。這表明中國人群糖尿病與煙草的關聯和國外研究結果相似。

吸煙如何誘發糖尿病？

吸煙誘發和增加糖尿病發病的原理較為複雜，目前尚未完全闡明，但已有研究和推論可以解釋部分原因。其核心在於糖尿病發病的本質——胰島素抵抗（IR）以及胰島素分泌不足或作用減弱，而吸煙恰恰會導致這兩種情況出現。

一、促進腹型肥胖，引發胰島素抵抗

長期吸煙可使細胞內葡萄糖代謝的氧化與非氧化通路均顯著減弱，脂肪組織氧化增多，血漿游離脂肪酸水平升高，進而造成中心性脂肪堆積、形成腹型肥胖，由此導致胰島素抵抗的發生，誘發糖尿病。

二、尼古丁干擾胰島素信號傳導

煙草中的尼古丁會引起交感神經系統興奮，促使兒茶酚胺及其他升糖激素釋放增多。兒茶酚胺是胰島素作用的強力拮抗劑，它可通過損傷胰島素的信號傳導通路和內在活性，使葡萄糖轉運蛋白合成減少，從而削弱胰島素的作用。

三、腫瘤壞死因子α濃度升高

長期吸煙者體內腫瘤壞死因子α（TNF-α）濃度增高。TNF-α可下調葡萄糖轉運蛋白4（GLUT4），抑制胰島素介導的葡萄糖轉運，使胰島素刺激下的葡萄糖攝取減少，導致血糖升高。此外，TNF-α還能促進脂肪細胞分解及游離脂肪酸釋放，間接誘導胰島素抵抗，最終導致糖尿病的發生。

四、損害血管，減少肌肉攝取葡萄糖

吸煙還會升高血液循環中的細胞間黏附分子（ICAM-1）和血清轉化生長因子β（TGF-β）水平，使血管內膜受損，引起血管狹窄或閉塞，令供應骨骼肌的血液減少，胰島素介導的葡萄糖攝取隨之下降，從而形成胰島素抵抗，誘發糖尿病。

結語

綜上所述，吸煙——包括二手煙——絕不只是肺部健康的殺手，更是糖尿病的重要危險因素。雖然戒煙多年後風險仍可能略高於從未吸煙者，但整體趨勢是隨時間推移逐步下降。及早戒煙、遠離二手煙，並配合健康飲食與適量運動，才是預防糖尿病的根本之道。