第二型糖尿病併發神經病變的臨床分析：128例病例回顧

隨著生活方式與飲食結構的改變，糖尿病的發病率和患病人數呈逐年上升趨勢，其慢性併發症——尤其是神經病變，已成為影響患者生活品質的重要因素。本院自1996年起共收治第二型糖尿病患者128例，現將其併發神經病變的有關情況總結分析如下。

一、臨床資料

1. 一般資料

本組共128例患者，其中男性76例，女性52例；平均年齡56±10歲；病程3～36年，併發神經病變時間為1～12年。

2. 併發周圍神經病變

共64例（50%），主要表現為下肢麻木、疼痛及蟻行感等感覺異常症狀。

3. 併發植物神經（自主神經）功能病變

共52例（40.6%），主要表現為上腹部脹滿、反酸、胃納差、尿瀦留以及體位性低血壓等。

4. 併發腦神經功能病變

共22例（17.2%），主要表現為語言不清、吞嚥嗆咳、下身癱瘓及大小便失禁等。

二、討論

1. 發病原因分析

研究顯示，微血管病變及組織缺血、缺氧會導致代謝障礙，使細胞無法維持正常營養供應，神經細胞出現逆行性死亡，神經纖維遠端軸突嚴重變性，髓鞘球樣病變形成^〔1〕。持續的高血糖會使神經細胞內山梨醇水平升高、肌醇水平降低，繼而導致Na⁺-K⁺-ATP酶活性減低，影響細胞的正常功能。

在血管方面，糖尿病患者不僅出現類似高血壓的大、中、小動脈粥樣硬化，微血管基底膜亦會增厚並有糖類沉積，造成微血管內皮細胞功能失調、局部血流下降，進而引起腦動脈硬化與腦功能衰退。此外，糖尿病患者對腎上腺素的敏感性增加，前列腺素合成減少，使紅細胞聚集性增高、血栓素合成增多，促進並加速血小板聚集，且具有強烈的收縮血管作用。這種血液高凝狀態進一步加重了微循環障礙，使神經病變的發生率明顯升高。

2. 臨床治療

針對糖尿病併發神經病變，臨床上可採取以下綜合治療措施：

• 活血化瘀及擴血管藥物：如脈絡寧、維腦路通、尼莫地平、西比靈等，以改善微循環及神經組織的血液供應；
• 神經營養藥物：如胞二磷膽鹼、能量合劑等，促進神經細胞的代謝與修復；
• 鴉片類鎮痛藥物：用於緩解頑固性的神經疼痛症狀^〔2〕；
• 局部用藥：如消心痛噴劑、利多卡因凝膠或貼皮劑等，針對局部症狀對症處理；
• 早期積極控制血糖：此為延緩和減輕神經病變發生與進展的根本措施。

參考文獻

1. Obrosova IG, Fathallah L, Stevens MJ. Taurine counteracts oxidative stress and nerve growth factor deficit in early experimental diabetic neuropathy. Exp Neurol, 2001, 172:211-219.
2. 李秀鈞. 糖尿病痛性神經病的處理. 國外醫學·內分泌學分冊, 2003, (3):177-178.