腦卒中如何調控血壓？從急性期到恢復期的完整降壓策略

高血壓是腦卒中最重要的「獨立」危險因素。研究發現，高血壓患者發生腦卒中的風險比血壓正常者高出3至6倍；當收縮壓從120毫米汞柱升至140毫米汞柱時，腦卒中危，腦卒中危險增加3倍；單純收縮壓從140毫米汞柱升高到159毫米汞柱，腦卒中危險也會增加40%。

值得注意的是，高血壓同時也是可以干預的危險因素。無論高血壓的性質如何、採用何種治療手段或藥物、在病程哪個階段開始治療，只要能將血壓控制在正常範圍並堅持治療2至3年，就可使腦卒中風險降低40%。

缺血性腦卒中的血壓調控與藥物選擇

缺血性腦卒中約佔全部腦卒中的85%。腦血栓形成6小時後，梗死灶中心區域的缺血壞死已難以逆轉，但其周邊的缺血區或水腫區經過適當治療後功能仍可恢復，這一區域在病理學上稱為「半暗帶」，是急性期搶救的重點。搶救成功的關鍵在於及早改善腦組織的供血、供氧與供能，並維持適當的血壓水平。

一般認為，急性期不應將血壓降得過低。有研究指出，血壓過高或過低都會加重腦缺血損傷。對於既往有高血壓病史的患者，收縮壓維持在180毫米汞柱左右、舒張壓維持在100至105毫米汞柱之間較為理想；對於既往沒有高血壓的患者，收縮壓最好維持在160至180毫米汞柱，舒張壓維持在90至100毫米汞柱之間。美國2003年的相關建議指出，急性卒中患者在病情穩定或好轉之前，應將血壓控制在大約160/100毫米汞柱的中間水平。

若收縮壓≥220毫米汞柱或舒張壓≥110毫米汞柱，特別是合併心肌缺血、主動脈夾層動脈瘤的患者，則應及時進行降壓治療，可選用尼莫地平。

出血性腦卒中的降壓策略

出血性腦卒中患者的血壓常呈現先升後降的自然變化過程。早期血壓升高往往是機體自我調節的表現，有利於維持腦部灌注；如果急於降壓，勢必影響腦部血液供應，帶來更大的危險，甚至繼發腦梗塞，影響腦、心、腎等器官功能。

一般認為，出血性腦卒中患者當血壓超過220/130毫米汞柱時，應進行緊急降壓治療。但降壓不宜過快，應使血壓逐步降至安全水平，即先使血壓降低20%至25%：既往血壓正常者可降至160～170/95～100毫米汞柱；既往血壓偏高者可降至180～185/105毫米汞柱左右。

選擇降壓藥物時，必須充分考慮全身狀況特別是腦部的情況，理想的藥物應既能增加腦血流，又不增加顱內壓。較理想的藥物為鈣拮抗劑和ACEI（血管張力素轉化酶抑制劑），也可選用硝普鈉、硝酸甘油、拉貝洛爾等。應禁用利血平等中樞抑制劑和β受體阻滯劑。有觀點認為，重度高血壓可選用硝普鈉，中度高血壓可選用拉貝洛爾或烏拉地爾，同時配合使用脫水劑以降低顱內壓。

腦卒中恢復期與後遺症期的血壓控制

腦卒中易於復發或再發，是影響患者預後的重要因素。我國腦卒中再發比例高達27%，其中出血性腦卒中的年復發率為4%，75%的復發屬於再出血。大量研究資料表明，非急性期進行適當的降壓治療，可有效防治腦卒中復發。

此階段血壓應控制在什麼水平，需根據患者年齡、原有血壓水平、靶器官受損程度以及對藥物的反應等因素綜合決定。一般在保證腦供血的前提下，將血壓盡量降至接近目標值：原有高血壓的患者目標值為140～150/90毫米汞柱上下；原來沒有高血壓者應控制在120/80毫米汞柱左右，並且需要堅持長期規律用藥。

此期應選擇既有良好降壓效果、又能擴張腦血管的降壓藥物。研究表明，ACEI類降壓藥效果較好。在國際降壓治療預防腦卒中再發研究中，選用ACEI聯合利尿劑取得良好效果，使腦卒中再發率降低28%，總血管事件發生率減少26%。中國腦血管病後抗高血壓治療研究（PATS）使用兼具利尿和輕度擴血管作用的吲達帕胺，為利尿劑預防腦卒中再發提供了證據。不過，國外也有利尿劑可能引起血液黏稠度增高的報告，用藥時應予注意。此外，某些鈣拮抗劑如尼莫地平可擴張腦血管、增加腦血流，效果也不錯；而β受體阻滯劑不能增加腦血流量，故一般不作首選。