在先前沒有糖尿病的個體中,使用某些藥物、化學製劑或毒素,可能導致糖耐量異常,甚至引發糖尿病;而在已確診的糖尿病患者身上,這些物質則可能加重高血糖。其致病機轉可能是藥物直接或間接影響胰島細胞功能,或在肝臟層面干擾胰島素的作用,也可能是上述多種因素共同作用的結果。
利尿劑(特別是大劑量的噻嗪類與氯噻酮類)以及β腎上腺素能拮抗劑的致糖尿病作用,已在臨床實務中獲得廣泛認同。一項長達12年的流行病學追蹤研究顯示,與對照組相比:
• 接受噻嗪類利尿劑治療者,發生糖尿病的風險增加3~4倍;
• 使用β腎上腺素能阻斷劑者,風險增加5~6倍;
• 同時接受這兩類藥物治療者,風險更高達11倍。
與不飲酒者相比,輕度至中度飲酒反而與胰島素敏感性增加相關。然而,在一項超過12,000名參與者、追蹤3~6年的調查中發現,男性每天飲酒超過3杯者,罹患糖尿病的危險性增加50%;而就整體而言,適度飲酒並未觀察到風險上升。
戊烷脒是一種抗原蟲藥物;吡甲硝苯脲(滅鼠優)則是源自亞硝基脲的滅鼠劑,其化學結構類似鏈脲菌素與四氧嘧啶。戊烷脒常用於預防和治療愛滋病患者卡氏肺囊蟲的感染,有報告指出其使用後會增加非胰島素依賴型(第2型)糖尿病的發生率。
較大劑量的菸鹼酸可透過誘導周邊組織對胰島素不敏感,進而引起糖耐量異常。在健康人身上,葡萄糖耐量的變化通常甚微;但在胰島B細胞儲備有限或原本已存在糖尿病的患者中,則可能導致顯著的高血糖,或使葡萄糖耐量進一步惡化。
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