骨質疏鬆禍起「糖衣炮彈」：糖尿病患者不可忽視的骨骼危機

提到糖醋排骨，人們往往會聯想到一頓美味大餐；但當另一種「糖」遇上了「骨」，可就沒那麼「可口」了。隨著社會發展與人口老齡化進程加快，糖尿病在全球範圍內的發病率持續攀升，其急慢性併發症嚴重威脅患者健康，骨質疏鬆症正是其中之一。

骨骼：生命的支柱，一刻不停地更新

骨骼好比生命這棵大樹的樹幹，默默支撐著人體。它有兩大功能：一是骨髓參與造血；二是骨組織參與體內的鈣磷代謝，維持機體內環境穩定。

有人認為，骨骼在生長發育成熟後便不再變化，其實不然。即使成年以後，骨組織仍在一刻不停地新陳代謝——每時每刻都有3%～5%的骨組織處於更新換代之中：舊骨被破骨細胞一點點「吃掉」，再由成骨細胞在原位一點點建造新骨。這個過程稱為「骨重塑」，也叫骨轉換。

骨重塑過程就是骨的代謝過程。其中，破骨細胞與成骨細胞的功能相互聯繫、彼此協調，並受全身及局部多種調節因子控制，使骨代謝始終保持平衡。一旦某種原因打破了這種平衡——例如破骨作用增強而成骨作用減弱（這也是最常見的情況），骨密度便會降低，進而發展為骨質疏鬆症。

「無聲殺手」：早期無感，後果嚴重

骨質疏鬆症被醫學界稱為「無聲殺手」。因為骨質流失悄無聲息，早期常無任何症狀；等到出現腰痠背痛、腰彎駝背、身高變矮時，人們又往往誤以為是自然衰老規律而不加重視。

骨質疏鬆最嚴重的後果是骨折。發生髖部骨質疏鬆性骨折後，約15%～20%的患者在一年內死於各種併發症；存活者中仍有50%以上留下殘疾、生活無法自理，給家庭和社會帶來沉重負擔。

高血糖如何「掏空」骨骼？

糖尿病患者發生骨質疏鬆的比例明顯高於非糖尿病患者，原因主要有以下幾個方面：

• 鈣磷大量流失：機體長期處於高血糖狀態時，鈣磷代謝平衡失調。大量葡萄糖從尿液排出的同時，大量的鈣、磷、鎂也隨之排出體外。
• 溶骨作用增強：體內低鈣、低鎂會刺激甲狀旁腺素分泌增多，使溶骨作用增強。
• 成骨作用減弱：胰島素的絕對或相對缺乏，使成骨作用減弱。
• 維生素D活化受阻：糖尿病可引起腎功能損害，使體內維生素D不能充分活化，腸道對鈣的吸收減少，從而促發並加重骨質疏鬆。
• 血管神經病變：糖尿病還會導致骨組織的血管和神經發生病變，進一步加重骨病。

因此，糖尿病患者更容易出現身高縮短、O型或X型腿、駝背等現象。常見的髖部骨折、腕部骨折以及無明顯症狀的脊椎骨折，絕大多數也是由骨質疏鬆所致。糖尿病引發的骨質疏鬆屬於繼發性骨質疏鬆。據報導，約1/2～2/3的糖尿病患者伴有骨密度降低，其中近1/3可診斷為骨質疏鬆。然而，許多患者只重視糖尿病本身的治療，卻忽視了骨質疏鬆症的防治——由骨折帶來的嚴重後果，甚至可能超過糖尿病本身。

築起「防洪壩」：預防骨質疏鬆，警惕危險信號

「抗洪」指數：★★★★★

典型案例：48歲李太太的教訓

李太太，48歲，是一位糖尿病患者。她整天為家事操勞，兩年前月經開始不規則，有時兩三個月才來一次。她常常抱怨腰痛，工作後尤其明顯。半年後，疼痛從腰部擴散到背部，蔓延至足踝、手腕、手肘，甚至夜間痛醒。熱敷、推拿均無明顯改善，輾轉到大醫院接受骨骼掃描檢查，才確診為「骨質疏鬆症」。

控糖為本，胰島素治療優先

糖尿病患者要預防骨質疏鬆，首先應積極而有效地控制血糖。一切單純針對骨質疏鬆、卻未對糖代謝進行有效控制的治療方法，都是不可取的。鑒於胰島素在骨代謝過程中扮演重要角色，糖尿病性骨質疏鬆患者應盡可能採用胰島素治療。

保持良好的生活方式

吸煙、酗酒、大量飲用咖啡或濃茶，都會促使尿鈣排泄增加，導致骨鈣溶出、骨量下降，從而易發生骨質疏鬆症。因此，糖尿病患者應及早糾正上述不良生活習慣，同時配合適量運動、均衡飲食，補充足夠的鈣與維生素D，並定期監測骨密度，才能真正築起抵禦骨質疏鬆的「防洪壩」，守護骨骼健康。