許多年長者都有這樣的感受：年輕時身邊幾乎沒聽說誰得了糖尿病，如今患者卻比比皆是。短短數十年間，糖尿病患者人數為何出現爆發式增長？本文將從遺傳與環境兩大層面深入剖析。
糖尿病的病根主要有兩個：一是遺傳，二是環境。我國的情況與太平洋島國瑙魯頗為相似。自清朝末年起，我國逐漸淪為半封建、半殖民地社會，國勢衰敗、民生凋敝；直到解放，甚至改革開放初期，廣大民眾仍未真正擺脫貧困。人民生活水平的普遍提高，其實只是近二三十年的事。
回顧20世紀80年代初，食品供應仍受票證限制，想多吃也吃不到；電梯、私家車更是稀罕物。換言之，從鴉片戰爭到上世紀80年代初，長達140年的清貧歲月，使我國民眾體內「節約基因」的比例很高、強度很大。
所謂「節約基因」，是指使人具備「積攢能量、以備荒年」能力的基因。攜帶這種基因的人，在食物充足時善於把熱量儲存起來，以便在饑荒來臨時熬過難關、不被餓死。按照適者生存的法則，缺乏「節約基因」的人在饑荒中容易被淘汰，而攜帶者則得以存活。久而久之，中國人群中存活下來的多半都具有「節約基因」。可以說，在貧困時期，「節約基因」是一件好事——它讓個體得以生存、種族得以延續。那是自然對人類的第一次淘汰：淘汰的是沒有「節約基因」的人。
基因的改變是一個漫長的過程，通常需要至少3～5代人、100年以上；但環境的改變卻可以在短時間內十分劇烈。改革開放僅20餘年，中國便發生翻天覆地的變化，初步邁入小康。然而生活的巨變並不意味著基因也隨之改變。到了不愁溫飽的年代，原本立功的「節約基因」反而由好事變成了壞事：讓人剛吃幾天飽飯就發胖，繼而出現高血壓、血脂異常，容易罹患糖尿病、冠心病和腦卒中。
於是，自然又對人類展開了第二次淘汰——這次淘汰的恰恰是「節約基因」豐富的人，讓他們患上現代病，導致殘疾或過早死亡。這個事實揭示了一個道理：生活水平必須與基因類型相適應，否則人就活不好，甚至活不了。當生活模式發生劇變時，遺傳基因的變化往往趕不上生活水平變化的速度。試想，帶著吃糠咽菜年代形成的基因去享受大魚大肉，怎能不生病？因此，當生活水平的變化超過遺傳基因變化的速度時，便是糖尿病暴發性流行之日。這正是糖尿病遺傳因素的含義。
我國糖尿病患者劇增的現象是近20年才出現的。既然遺傳因素不可能在短期內改變，為何會有如此巨大的變化？究其原因，主要有以下幾條：
過去多數中國人僅處於溫飽狀態，體形偏瘦。那時每月就那麼幾兩肉、幾兩油，加上定量供應的口糧，想不控制飲食都難。那個年代人們得的多是浮腫和肝炎，而不是糖尿病。隨著經濟水平迅速提高，多數人可以隨意吃喝，甚至想吃什麼就吃什麼，這就為肥胖和糖尿病提供了物質基礎。
研究表明，隨著年齡增長，糖尿病患病率顯著上升，這種現象被稱為「增齡效應」。目前我國人均壽命已較解放初期的40歲以下幾乎翻了一番。按國際標準，一個國家60歲以上人口超過10%，或65歲以上人口超過7%，即進入老齡化社會——我國早在2000年就已達到這一標準。雖然糖尿病發病有年輕化趨勢，但畢竟老年人更容易得病；而且即使是青年患病，糖尿病也不會立即致命，患者往往會帶病進入老年。老年人口增多，糖尿病患者總數自然水漲船高。
如今診斷糖尿病十分容易，診斷標準明確簡單，只要抽個血就能查出有無糖尿病。可謂「只有想不到去查，沒有查不出來」。檢測手段的普及使糖尿病的發現率明顯提高，統計數字中的患者人數也因此上升。
生活水平迅速提高的同時，自我保健意識和保健知識卻相對匱乏，生活模式不科學、不健康者大有人在：
此外，糖尿病還有一些促發因素，能加速它的到來，例如大量甜食以及勞累、感染等其他應激狀態。需要澄清的是，吃甜食本身並不會直接引起糖尿病；但當糖尿病已經「萬事俱備」時，大量甜食可能就是那股「東風」——它會使早已疲憊不堪的胰島像累垮的馬一樣不再工作，血糖一下子升到診斷糖尿病的水平。
應激因素包括緊張、勞累、精神刺激、感染、外傷、手術、分娩、其他重大疾病，以及使用升高血糖的藥物等，這些都是引發2型糖尿病的常見誘因。在上述誘因作用下，患者的胰島素分泌能力逐漸下降，身體對胰島素的敏感性逐漸降低，最終血糖升高，成為糖尿病患者。
迄今為止，我們還無法控制人體的遺傳基因因素，但完全能夠對環境因素進行干預——管住嘴、邁開腿、保持健康體重、定期檢測血糖、學會調節壓力——從而有效降低糖尿病的發病率。理解了「節約基因」與現代生活方式之間的矛盾，也就找到了預防糖尿病的方向。
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