妊娠期高血壓的處理，一直是產科治療中最具爭議的領域之一。雖然其發生率僅約1.5%～2%，但爭論焦點主要在於：輕度與中度患者經治療後，能否降低病情惡化及發展成嚴重併發症的機率？若能，藥物治療又是否會對胎兒構成危險？這些問題關係到母嬰安全，值得每位孕婦與家屬深入了解。
在妊娠第一階段，若孕婦血壓＞180/110mmHg，或肌酸酐清除率＜60ml/min、血漿肌酸酐濃度＞2mg/dl（＞180μmol/L），或兩者兼具，孕婦的死亡率便可能明顯上升。
死亡多由高血壓腦病變或腦血管意外造成，並可能繼發加重妊娠引發的高血壓（無論有無子癇）、腎功能衰竭、左心室衰竭或微血管病變溶血性尿毒症症候群。值得注意的是，約45%的死亡案例是原有高血壓的高齡經產婦因子癇發作所致；然而整體而言，80%的子癇仍發生於年輕初產婦身上。
高血壓孕婦腹中胎兒的預後，與胎盤子宮有效循環血量減少密切相關。胎兒死亡常肇因於缺氧、急性或繼發性胎盤早期剝離，或因血管痙攣造成胎儿子宮內生長遲緩。
妊娠期間正常血壓水平的維持，取決於心排出量與血管系統阻力，而兩者在懷孕時均有明顯變化。透過心率與每分鐘搏出量的增加，心排出量會逐漸提升30%～50%。
雖然循環中的血管緊張素與腎素在妊娠第二階段顯著增加，孕婦血壓卻反而下降，這顯示體內存在降低系統阻力的因素——主要由於血液黏滯度下降，加上促使血管擴張的前列腺素使血管對腎素、血管緊張素的敏感性降低；此外，絨毛間隙的發育也降低了阻力，進一步促使血壓下降。
若患者在妊娠第一階段即被診斷出高血壓，必要時應鑑別特殊原因引起的高血壓疾病。特別是在妊娠28週前發現的新增高血壓，若排除多胞胎或滋養細胞疾病，則需進一步排查腎動脈狹窄、主動脈狹窄、庫欣氏症候群、系統性紅斑狼瘡、嗜鉻細胞瘤等疾病。
許多適用於非妊娠患者且有效的抗高血壓藥物，可能直接或間接損害胎兒。由於母體胎盤循環已處於最大擴張狀態、缺乏自動調節功能，若不慎將母體血壓降至低血壓水平，可能立即危及胎兒。此外，利尿劑會降低母體有效循環血量，而胎兒生長發育與血容量息息相關，長期低血容量將增加胎兒的危險。
治療妊娠期高血壓的第一線藥物為甲基多巴；第二線藥物包括α型與β型受體阻滯劑，可輔助第一線藥物聯合使用，藉此降低第一線藥物因劑量過大所引起的副作用。
原先有輕度高血壓的患者，應在受孕前停服抗高血壓藥物，或在證實懷孕後停藥。對於血壓不穩定的患者，驟然減少身體活動常能使血壓下降並對胎兒有利。此類患者的圍產期結果通常與無高血壓孕婦相當，但若血壓在妊娠第二階段未見下降，則不是好現象。
應採用甲基多巴治療，起始劑量為口服250mg、每日2次，必要時可增加至每日2g或更多，但應避免出現過度嗜睡、憂鬱及直立性低血壓等副作用。患者必須自我監測血壓，並每月定期接受腎功能檢查；同時應以超音波檢查監測胎兒生長發育，並進行早期胎兒成熟度評估。胎兒應選擇在38週或更早時分娩。
必須立即進行評估，檢測尿素氮、肌酸酐清除率及尿液總蛋白量，並以眼底鏡檢查作為診治基礎。此類患者母親與胎兒的預後通常較差。若病患強烈希望繼續妊娠且經評估認為值得，則需使用第二線抗高血壓藥物α型或β型受體阻滯劑（例如普萘洛爾40mg每日2次）。
這些病情易變化的虛弱患者，通常需要住院觀察至妊娠後期；一旦病情惡化，則必須終止妊娠。需特別注意，血管收縮素轉化酶抑制劑在妊娠第一、第二階段均屬禁忌用藥。
妊娠期高血壓雖然發生率不高，卻潛藏危及母子生命的重大風險。孕婦應定期產檢、自我監測血壓，任何用藥調整都務必在專業醫師指導下進行，切勿自行停藥或換藥，才能最大程度保障母嬰安全。
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