腎性高血壓（腎源性高血壓）：成因、分類、危害與治療全解析

直接因腎臟疾病所引起的高血壓，稱為「腎性高血壓」（又稱腎源性高血壓），約占成人高血壓的5%～10%，是繼發性高血壓中最主要的組成部分之一。了解其成因與分類，有助於及早診斷與正確治療。

腎血管性高血壓與腎實質性高血壓

由腎動脈狹窄導致腎缺血而引起的高血壓，獨立歸類為「腎血管性高血壓」，其在整個腎性高血壓中所占比例不到一半。至於由其他單側或雙側腎實質疾病所引起的高血壓，則統稱為「腎實質性高血壓」——幾乎每一種腎實質疾病都可能引發高血壓。各種腎臟病引起高血壓的機率，與病變性質、對腎小球功能的影響程度、造成腎實質缺血的程度以及病變範圍等因素密切相關。

其他腎病引起的高血壓

一般而言，腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、先天性腎發育不全等病變範圍較廣泛，常伴有血管病變或腎缺血，因此較容易出現高血壓；相較之下，腎結石及腎盂腎炎引起繼發性高血壓的機會較少。

不同病理類型的腎小球腎炎，發生高血壓的機率也不相同：例如微小病變和膜性腎病很少有高血壓，而膜增殖性腎炎、局灶節段性腎小球硬化則極易出現高血壓。此外，腎性高血壓與腎功能狀態密切相關——腎功能減退時血壓趨於升高，進入腎功能衰竭後期，80%以上的患者均伴有高血壓。

腎性高血壓血壓升高的原因

腎臟疾病時影響血壓升高的因素很多，主要包括：

• 水鈉瀦留導致血容量增加；
• 腎素－血管緊張素系統活性增強；
• 腎內降壓物質（如前列腺素、緩激肽）分泌減少、活性減弱；
• 交感神經興奮性增高，致使全身小動脈痙攣；
• 可交換鈉與腎素關係異常。

腎性高血壓的分類

在上述因素中，以前兩種最為重要。根據這兩種主導因素的不同，腎性高血壓可分為「容量依賴型」與「腎素依賴型」兩大類。

1. 容量依賴型高血壓

腎實質受損後，腎臟處理鈉、水的能力減退，當攝入量超過機體的排泄能力時，即出現水鈉瀦留。若水鈉瀦留主要發生在血管內，使血容量擴張，便可發生高血壓。同時，水鈉瀦留還會使血管平滑肌細胞內的水鈉含量增加，導致血管壁增厚、彈性降低，血管阻力及其對兒茶酚胺的反應性增強，並提高血管緊張素Ⅱ對血管受體的親和力——此時即使血管緊張素濃度正常，也可使血壓升高。

2. 腎素依賴型高血壓

其發病機理為：腎動脈狹窄、腎內灌注壓降低、腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤等，均能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ活性增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。此外，腎素及血管緊張素Ⅱ又會促使醛固酮分泌增多，導致鈉水瀦留、血容量增加，進一步推升血壓。同時，腎實質損害後激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。

高血壓是腎臟疾病常見的臨床表現。腎血管性高血壓與腎實質性高血壓在病因和發病機理上存在明顯差異，預後也有所不同：腎血管性高血壓可以透過手術方法治愈，一般早中期治療效果較好。

持續性中、重度高血壓會加速腎功能惡化

腎實質性高血壓可見於急性腎炎、慢性腎炎、狼瘡性腎炎，以及各種原因引起的腎功能衰竭期。雖然腎性高血壓由腎臟疾病所致，但血壓升高反過來又會對腎臟產生不良影響。一過性的高血壓（如急性腎炎時出現的高血壓）往往對腎功能影響不大，治療起來也比較容易；然而持續性的中、重度高血壓，則可能加速腎功能的惡化。

臨床上，慢性腎炎高血壓型的預後就比普通型差；慢性腎衰患者的血壓升高，更是腎功能惡化的重要原因。

為什麼腎病患者合併高血壓者預後較差？

這是因為持續性中、重度高血壓會使腎小動脈痙攣、硬化，加速腎小球毛細血管硬化，加快腎單位毀損，使腎功能呈明顯惡化趨勢；同時，血壓升高還可能引發嚴重的心、腦併發症。

需要強調的是，積極控制血壓固然十分重要，但並非血壓降得越低越好。慢性腎衰患者的高血壓一般宜控制在140～150／90～95毫米汞柱左右，如此既能保證腎臟的血流量、維護腎小球的濾過率，又不至於因血壓偏高而加速腎小動脈及腎小球毛細血管硬化。

結語

由此可見，積極有效地控制腎臟病患者的高血壓，對延緩腎損害、保護腎功能具有重要作用。經專家臨床研究，微化中藥滲透療法在透過活血通絡、祛瘀清除、修復生新三個過程治療腎臟病的同時，對良好控制血壓也有明顯效果。不少腎病患者在治療過程中，於保持血壓穩定的同時逐漸減量降壓藥，部分患者甚至實現了擺脫用藥。