慢性腎臟病與高血壓：認識腎性高血壓的成因與發病機制

在慢性腎臟病患者中，高血壓是極為常見的併發症，同時也會加速腎功能惡化。本文將系統性地介紹腎性高血壓的定義、臨床症狀，以及腎炎導致高血壓的兩大發病機制。

腎臟病引起的高血壓統稱腎性高血壓

正常人的血壓應≤18.6/12.0千帕（140/90毫米汞柱）；若血壓≥21.3/12.6千帕（160/95毫米汞柱），即為高血壓；當血壓值介於上述兩者之間時，則稱為臨界高血壓。

高血壓可分為原發性及繼發性兩種。原發性高血壓的發病機制尚不清楚，常有遺傳因素存在，臨床上常被稱作高血壓病。繼發性高血壓則是指由某種疾病引起的高血壓，它是該疾病的一個臨床症狀。

由腎臟疾病引起的高血壓統稱為腎性高血壓，是繼發性高血壓的一種，約占成年人高血壓的5%～10%。其中，由腎動脈狹窄引起的高血壓被稱為腎血管性高血壓；而由腎小球腎炎、腎盂腎炎等腎臟實質病變引起的高血壓，則統稱為腎實質性高血壓。

高血壓常見的一般症狀包括頭痛、頭暈（但非眩暈）及頭部悶脹感，嚴重時可能伴隨眼花、耳鳴。然而，高血壓的症狀並不具特異性，且與血壓升高的程度不一定平行。

臨床上，某些神經官能症患者常有明顯的頭痛、頭暈，但血壓卻正常；反之，部分長期罹患高血壓的患者，即使血壓甚高，症狀卻不明顯，甚至毫無症狀。因此，最重要的是一旦出現可疑症狀，就應及時測量血壓，並以血壓測定的結果來準確判定是否存在高血壓。

腎小球疾病主要透過以下兩種機制引起高血壓：

腎炎時腎小球濾過率下降，腎小管對鈉的重吸收增加，導致機體水、鈉瀦留，血容量擴張，從而出現高血壓。這種類型被稱為「容積依賴性高血壓」。

腎炎引起腎缺血，致使機體腎素分泌及血管緊張素Ⅱ合成增加。血管緊張素Ⅱ一方面能使血管收縮，直接引起血壓升高；另一方面又能刺激醛固酮分泌，增加機體水鈉瀦留，進一步促進高血壓的發生。這種類型被稱為「腎素依賴性高血壓」。

值得注意的是，在多數腎小球疾病合併高血壓的病例中，這兩種發病因素往往同時存在：約80%的病例以容積依賴性機制為主，而約10%的病例則以腎素依賴性機制為主。