感冒與流感疾病常識：深入認識流感病毒的結構、變異與預防

感冒是十分常見的疾病，每年都有大量人口受到影響，其中兒童因免疫力尚未發育完全，更容易感染，這也讓許多家長感到困擾。感冒究竟由什麼引起？本文將針對流行性感冒（流感）病毒的特性、結構與變異機制，提供完整的醫學常識介紹。

流感病毒的基本結構

流感病毒為單股RNA病毒，屬正黏液病毒科。病毒顆粒一般呈不規則球形，具有包膜，直徑約80～120奈米，新分離的病毒株有時呈長絲狀或多形態。

病毒顆粒的核心由核糖核酸（RNA）、核蛋白及少量其他蛋白組成。RNA是病毒複製的遺傳物質；核蛋白則為病毒的可溶性抗原（S抗原），性質穩定，具有型特異性，據此可將流感病毒分為甲、乙、丙三型，可作為診斷指標，但不具保護作用。病毒囊膜由內膜蛋白（MP）與類脂質外膜組成，內膜蛋白同樣具有型特異的穩定抗原性，但亦無保護作用。

兩大表面抗原：血凝素（H）與神經氨酸酶（N）

病毒囊膜表面有兩種糖蛋白突起，具有不同的表面抗原特性（株特徵），據此可將同型病毒再分為亞型或病毒株：

棒狀突起為血凝素（Hemagglutinin，簡稱H），能使病毒黏附於敏感細胞受體，並可引起多種動物紅細胞凝集；啞鈴狀突起為神經氨酸酶（Neuraminidase，簡稱N），能水解細胞表面糖蛋白的N-乙酰神經氨酸，使複製完成的病毒得以從細胞表面釋放。甲型與乙型流感病毒同時具有H及N抗原，而丙型則缺乏N抗原。

抗原變異：漂移與突變

H與N兩種表面抗原容易發生變異。當出現小幅度的量變時，稱為「抗原性漂移」（antigenic drift），會產生新的流感病毒株（變種），常導致局部小流行，一般每2～3年發生一次；當H、N發生完全質變時，稱為「抗原性突變」（antigenic shift），會產生新的亞型，往往引發世界性大流行，一般每10～40年發生一次。

歷史上的大流行

甲型流感病毒在近四五十年間經歷了四次大變異：原甲型（A0，H0N1，1946年前流行）、亞甲型（A1，H1N1，1946年後流行）、亞洲甲型（A2，H2N2，1957年後流行）及香港型（A3，H3N2，1968年後流行）。此後其表面抗原仍持續變異，80年代以後以甲3型及甲1型局部流行為主，未再發生大的抗原突變。目前認為，這種由量變到質變的抗原變異，是病毒本身突變（透過病毒重組或動物流感病毒感染人群）與人群免疫力選擇共同作用的結果。

血清學調查證實，這種變異有循環復現的趨勢。例如1976年1月在美國流行的豬型病毒（HswN1），與1918～1928年的歷史流行株相似；1977年5月在中國東北出現的甲1型（H1N1），則與1946～1957年的流行株相似。乙型流感病毒的抗原變異不如甲型明顯，但仍可因抗原變異引起流行，約每4～7年一次；丙型流感病毒則相當穩定。

病毒株的命名規則

由於病毒抗原變異繁多，病毒株命名複雜，世界衛生組織（WHO）於1971年規定命名順序為：型別、宿主名稱（人類宿主可省略）、地區、編號、分離年份，並在括號中註明抗原成分，例如：甲/香港/1/68（H2N2）。

流感病毒的理化特性與宿主範圍

流感病毒不耐熱與酸，在56℃或pH3的環境下即失去致病力，對酒精、石炭酸、漂白粉及紫外線也相當敏感，1%鹽酸、乳酸、醋酸均可作為消毒劑。在自然條件下，乙型與丙型流感病毒僅感染人類，而甲型流感病毒還可感染豬、馬、禽類等動物。實驗動物中僅雪貂可受感染並發生呼吸道炎症。實驗室常用雞胚、人胚腎、牛腎、狗腎等培養流感病毒。

結語：增強體質，預防勝於治療

透過以上資料的學習，相信大家對流感的認識已更進一步。了解病毒的結構與變異機制後，日常生活中更應多加注意：平時養成規律運動的習慣，積極參加體育鍛煉，增強體質，擁有強健的身體，才能有效減少疾病侵襲，更好地投入學習與工作。