糖尿病主要可分為胰島素依賴型(第1型)及非胰島素依賴型(第2型)兩種,其中第2型糖尿病患者佔糖尿病總人數的95%。
目前糖尿病的確切病因尚未完全明瞭,但研究已在第1型糖尿病患者體內發現異常基因,其可能的觸發因素包括病毒感染或某些化學物質。在異常基因與觸發因素的協同作用下,體內會引發自身免疫反應,破壞胰島細胞,進而導致第1型糖尿病的發生。
透過特異性強的免疫檢查,加上靜脈葡萄糖耐量試驗中急性胰島素分泌反應的變化,可在第1型糖尿病患者的親屬中,篩檢出3年內可能發病的高危人群。有學者報告,對這些高危人群給予小劑量胰島素治療,可延緩甚至阻止顯性第1型糖尿病的發生;也有人嘗試以免疫抑制劑設法制止發病,但因這類製劑毒性較大,未能推廣應用。不少專家推測,未來10至20年內,有望找到無害而有效的預防措施。
第2型糖尿病屬於多基因遺傳疾病,各國各民族正對其易感性進行大規模研究。相較之下,誘發第2型糖尿病的環境因素遠比第1型明確。在開發中國家,第2型糖尿病的發生率總是與文化習俗的變遷及城市化過程密切相關。肥胖、體力活動減少及壓力(應激)已被公認是第2型糖尿病的觸發因素。
據文獻報告,世界各國約有30%至70%(平均50%)的糖尿病患者,雖已罹病多年,卻不知道自己有糖尿病,原因如下:
正常人飯後1小時血糖多不超過180毫克/分升(10毫摩爾/升);血糖一旦超過180毫克/分升,尿中便會出現糖分,也就是已有「糖尿」。當血糖高達一定水準——全天多在270毫克/分升(15毫摩爾/升)左右時,患者才會出現典型症狀:疲乏倦怠、尿量增多、口渴多飲、易餓多食,但體重反而減輕,即所謂「三多一少」(多飲、多尿、多食及體重減輕)。此時患者多半會主動就醫,初次被確診為糖尿病。
第1型患者在剛得病時即已有典型的「三多一少」,易於早期發現;第2型患者則不然,他們發病初期全天血糖多介於140毫克/分升至270毫克/分升之間,沒有明顯的「三多一少」,因此不會主動去醫院看病,往往在健檢或因其他疾病檢查時才被發現。有些患者並非沒有症狀,只是容易忽視——患者本人及家屬常認為多食就是食慾好,是身體健康的標誌。此外,許多人是因為出現糖尿病併發症,如視力減退、水腫、蛋白尿、足部潰瘍、陽痿、牙周炎或尿瀦留等,到醫院檢查時才發現高血糖而被確診。
研究團隊曾對幾個工廠共25,645名職工進行糖尿病篩查,發現糖耐量低減(有輕度高血糖,但還不足以診斷為糖尿病)者92名,糖尿病患者215名,其中106名是篩查中新發現的病例。經過10年隨訪觀察到:
這提示早期糖尿病病情很輕、血糖多不很高,可以逆轉,有的甚至可以痊癒;但若高血糖持續時間長久,就會轉為終身不可逆轉的糖尿病。長期高血糖對胰島中分泌胰島素的細胞具有毒性作用,會使其分泌功能減弱並引起器質性損害;高血糖還可引起神經、心、腦、下肢血管、視網膜及腎臟的病變,甚至有病人直到雙目失明才被發現糖尿病。所幸糖尿病視網膜病變可透過有效治療,或在適當時期應用激光(雷射)治療等方式,使患者視力得到保存。
由上可見,我們必須提醒民眾:有以下情形者,應及時到醫院求診檢查,了解自己是否患有糖尿病:
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