蛋白尿透過腎臟免疫細胞浸潤引發鹽敏感性高血壓

最新研究顯示，腎臟免疫活性細胞浸潤可能導致鹽敏感性高血壓，而蛋白尿則會引起間質性腎炎。為釐清蛋白尿是否可直接誘發鹽敏感性高血壓，委內瑞拉馬拉開波蘇利亞大學（Universidad del Zulia）醫院的Alvarez V及其研究團隊展開了相關動物實驗。

研究方法與發現

研究人員每天為雌性Lewis大鼠腹腔注射2克牛血清白蛋白（BSA），持續兩週，以建立蛋白負荷（PO）模型。隨後給予大鼠高鹽飲食六週，結果成功誘發高血壓，收縮壓達156±11.8 mmHg；相比之下，正常鹽飲食組以及未接受蛋白負荷但攝取高鹽飲食的對照組大鼠，血壓均維持正常。

黴酚酸酯的保護作用

在蛋白負荷期間，研究團隊對部分大鼠施以黴酚酸酯（Mycophenolate mofetil，劑量20 mg/kg/天）治療。結果顯示，該藥物不僅能預防蛋白尿相關的間質性腎炎，還能減少腎臟中血管緊張素Ⅱ陽性細胞的數量，並降低氧化應激反應（包括超氧化物陽性細胞及腎臟丙二醛含量）。更重要的是，經治療的大鼠成功抵禦了高鹽飲食所引起的高血壓效應，收縮壓僅為129±12.2 mmHg。

研究結論

Alvarez等人總結指出，本研究證實腎臟炎症浸潤參與了鹽敏感性高血壓的發病機制，為進行性腎臟損傷中的兩大危險因素——蛋白尿與高血壓——之間建立了直接的病理聯繫。這一發現對於深入理解腎臟疾病與心血管疾病的交互作用、指導臨床防治策略具有重要意義。