大話醫學——糖尿病：一文看懂血糖失控的真相

血糖過高，為何稱為「糖尿病」？

從現代醫學的角度來看，糖尿病患者的核心問題是血糖過高。當血液流經腎臟時，大量糖分無法被回收，便隨尿液排出體外，因此「糖尿病」其實叫「糖血病」更貼切。不過名稱並不重要，真正值得探究的是：血糖為什麼會升高？

糖是人體最主要的能量來源，對每個細胞而言，它就像日常生活中不可或缺的金錢一樣重要。於是疑問來了：明明血液裡有大量的糖，細胞為什麼不去攝取呢？

原來，人體就像一個國家，有著嚴謹的制度與規範，不允許細胞自行從血液中獲取糖分。這項規定十分合理——試想，如果糖分剛從消化道吸收進入血液，還沒沿血管走多遠就被消化道周邊的細胞哄搶一空，那可怎麼辦？周邊的細胞是養肥了，但住在「偏遠地區」的居民呢？手指、腳趾，乃至最重要的腦神經組織，豈不是要「餓死」？

因此，從整個人體的大局出發，必須有一個專門機構負責管理血糖的分配，確保「人人有飯吃，個個有錢花」——這個機構就是胰腺中的胰島。

血糖分配機構——胰島

胰島管理血糖的方式，是向血液中分泌胰島素；血糖水平越高，胰島分泌的胰島素就越多。胰島素順著血流抵達「千家萬戶」，在每個細胞的大門口，與細胞膜上的胰島素受體蛋白結合後，該細胞才被允許攝取血液中的糖分。

具體方式是啟動細胞內部的搬運機制，其中最重要的角色是葡萄糖轉運蛋白（GLUT4）。你可以把它理解為細胞這個大家族或大公司裡的搬運工——職位雖不起眼，但若沒有他們的努力，即使獲得胰島素的「放行」，血糖也只能在門外徘徊，無法進入細胞。

糖尿病的發病機理

總體而言，糖要進入細胞需要兩個步驟：第一步，由胰臟分泌胰島素；第二步，胰島素與受體蛋白結合並啟動搬運機制。兩者中任何一方出了亂子，都會造成荒唐的局面：一邊是大量糖分滯留在血液中無所事事，沿著身體空跑一圈後經腎臟隨尿液排出；另一邊則是無數組織細胞飢腸轆轆，卻無法使用近在咫尺的血糖——糖尿病說白了就是這麼回事。

如果問題出在第一步，這類患者稱為「1型糖尿病」；如果第一、二步都有問題，則稱為「2型糖尿病」。相比之下，2型糖尿病的患者數量遠高於1型。

其實糖尿病還有另外兩種類型：妊娠糖尿病與特殊型糖尿病。但由於妊娠糖尿病基本上在生完小孩後血糖會自然恢復正常，特殊型糖尿病又非常少見，所以一般談起「糖尿病」這三個字時，通常不包括這兩種。

1型糖尿病：自己人打自己人

胰島素是由胰島內的B細胞分泌的。如果這些細胞受到破壞或損傷，自然會導致胰島素分泌不足，這正是1型糖尿病患者身上存在的狀況。

如果B細胞是因保家衛國、抗擊外敵而倒下，倒還死得其所；可惜的是，1型糖尿病患者的B細胞並非受害於外敵，而是被自身的免疫系統攻擊而潸然倒下。為什麼免疫系統要去迫害老實本分的B細胞？很抱歉，這種「自己人打自己人」的原因至今仍未真正明確，但可以肯定的是與基因缺陷有關。

帶有這種基因缺陷的人出生後，可能在很長一段時間內毫無異常。正常人感染某種病毒（如風疹病毒、柯薩奇病毒等）時，這些病毒不值一提，一般只是場小感冒，幾天後等免疫系統把病毒殺滅便萬事大吉；但對有此基因缺陷的人來說，這卻意味著噩夢的開始。