許多過敏性鼻炎患者除了打噴嚏、流鼻水、鼻塞等典型症狀外,還會出現耳悶、耳鳴、聽力下降等耳部不適。這並非巧合,而是因為鼻子和耳朵在解剖結構上息息相關。本文將深入解析過敏性鼻炎併發分泌性中耳炎的原因與機轉。
從解剖結構來看,鼻腔與中耳之間透過「咽鼓管」相互連通。咽鼓管的咽口位於鼻咽部側壁,距離下鼻甲後端約1至1.5公分。因此,當下鼻甲因發炎而腫脹或肥厚時,常會引起鼻塞,進而影響咽鼓管的通氣與引流功能,導致耳導致耳鳴、聽力減退等耳部症狀。
過敏性鼻炎屬於第一型變態反應(即IgE媒介的過敏反應)。當人體吸入變應原(過敏原)後,體內產生的IgE抗體會結合在鼻黏膜淺層及表面的肥大細胞、嗜酸細胞的細胞膜上,使鼻黏膜處於致敏狀態。
當相同的變應原再次進入鼻黏膜時,會與肥大細胞、嗜酸細胞表面的IgE發生橋連反應,繼而激發一連串生化反應,導致以組織胺為主的多種介質釋放。這些介質作用於鼻黏膜血管壁、腺體及神經末梢上的受體,使小血管擴張、血管通透性增加、滲出液增多、炎性細胞浸潤、組織水腫,神經末梢興奮性也隨之增強。因此,過敏發作時鼻黏膜常呈現明顯水腫,直接影響咽鼓管的通氣與引流。
在正常情況下,咽鼓管具有重要的調節機能,可使中耳腔氣壓與外界大氣壓保持平衡。當鼓室內的空氣逐漸被吸收時,咽鼓管會在吞嚥或打呵欠時瞬間開放,讓來自鼻腔溫暖、濕潤且清潔的空氣趁鼻咽與口咽暫時隔離之際進入中耳腔,補充鼓室內的空氣。此外,咽鼓管還具有引流作用,透過黏膜纖毛運動,可將分泌物從中耳排向鼻咽部。
由於鼻黏膜、鼻咽部黏膜與咽鼓管黏膜的上皮結構相似,三者會同時受到變態反應的影響,使黏膜處於水腫或滲出狀態,造成咽鼓管狹窄甚至阻塞,通氣功能不良,進而出現分泌性中耳炎的一系列表現,如耳悶、耳脹、聽力下降、鼓室積液等。
具體而言,當過敏性鼻炎引起鼻黏膜水腫時,咽鼓管被阻塞,中耳腔內的空氣逐漸被黏膜吸收,外界氣體卻無法及時進入鼓室,導致鼓室內形成負壓。負壓會引起中耳黏膜血管擴張、瘀血,血管壁滲透性增加,鼓室因而出現漏出液。若負壓持續未解除,中耳黏膜可能發生上皮增厚、上皮細胞化生、杯狀細胞增多、分泌物增加等變化,最終引發分泌性中耳炎。
由此可見,過敏性鼻炎與分泌性中耳炎關係密切,過敏性鼻炎確實容易併發分泌性中耳炎。若過敏性鼻炎患者出現耳悶、耳脹或聽力下降等症狀,應儘早就醫檢查,以免延誤治療時機。
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