流行性感冒病因解析：流感病毒的結構、分型與抗原變異

流行性感冒（簡稱流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病。要了解流感的病因，須從病毒的結構、分型、抗原變異特性，以及其理化性質與宿主範圍說起。

流感病毒的基本結構

流感病毒屬正黏液病毒科，為單股RNA病毒。病毒顆粒一般呈不規則球形，具有包膜，直徑約80～120奈米（nm），新分離的病毒株有時呈長絲狀或多形態。

病毒顆粒的核心由核糖核酸（RNA）、核蛋白及少量其他蛋白組成。核糖核酸是病毒複製的結構基礎；核蛋白則為病毒的可溶性抗原（S抗原），性質穩定、具有型特異性，是將流感病毒分為甲、乙、丙三型的依據，可作為診斷指標，但不具保護作用。

病毒囊膜由內膜蛋白（MP）與類脂質外膜組成。內膜蛋白同樣具有型特異性的穩定抗原性，但亦無保護作用。

表面抗原：血凝素與神經氨酸酶

病毒囊膜表面有兩種糖蛋白突起，具有不同的表面抗原特性（株特徵），據此可將同型病毒進一步劃分為亞型或病毒株：

• 血凝素：呈棒狀突起，能使病毒黏附於敏感細胞的受體，並可引起多種動物的紅細胞發生凝集。
• 神經氨酸酶：呈啞鈴狀突起，能水解細胞表面糖蛋白N-乙酰神經氨酸，使複製完成的病毒得以從細胞表面釋放。

甲型與乙型流感病毒均具有H及N抗原，丙型流感病毒則缺乏N抗原。

抗原變異：漂移與突變

H與N兩種表面抗原極易發生變異，這是流感反覆流行的根本原因：

• 抗原性漂移：當抗原發生小幅量變時，會產生新的流感病毒株（變種），常導致局部小流行，一般每2～3年發生一次。
• 抗原性突變：當H、N發生完全質變時，會產生新的亞型，往往引起世界性大流行，一般每10～40年發生一次。

甲型病毒的歷史變異

甲型流感病毒在最近四五十年間經歷了四次大變異：

• 原甲型（A0，H0N1）：1946年前流行；
• 亞甲型（A1，H1N1）：1946年後流行；
• 亞洲甲型（A2，H2N2）：1957年後流行；
• 香港型（A3，H3N2）：1968年後流行。

此後，其表面抗原仍不斷變異，1980年代以後以甲3型及甲1型的局部流行為主，未再發生大的抗原突變。目前認為，這種由量變到質變的抗原變異，是病毒本身突變（透過病毒重組或動物流感病毒感染人群）與人群免疫力選擇共同作用的結果。

血清學調查證實，此種變異具有循環復現的趨勢。例如1976年1月在美國發生的豬型病毒（Hsw1N1）流行，以及1977年5月在中國東北發生的甲1型（H1N1）流行，分別與歷史上1918～1928年及1946～1957年的流行株相似。

乙型流感病毒的抗原變異不如甲型明顯，但仍可能因抗原變異而引起流行，約每4～7年發生一次；丙型流感病毒則相當穩定。

病毒株的命名方式

由於流感病毒抗原變異繁多，病毒株命名複雜，世界衛生組織（WHO）於1971年規定了統一的命名順序：

型別、宿主名稱（如為人類則可省略）、地區、編號、分離病毒年份，並在括弧中註明抗原成分。

例如：甲／香港／1／68（H2N2）。

理化特性與宿主範圍

流感病毒不耐熱與酸，在56℃或pH3的環境下即失去致病力；對酒精、石炭酸、漂白粉及紫外線均敏感，1%的鹽酸、乳酸或醋酸皆可作為消毒劑。

在自然條件下，乙型與丙型流感病毒僅感染人類，而甲型流感病毒尚可感染豬、馬、禽類等動物。實驗動物中，僅雪貂可受感染併發生呼吸道炎症。實驗室通常以雞胚、人胚腎、牛腎、狗腎等培養流感病毒。