糖尿病的病因及發病機制十分複雜,目前醫學界尚未完全闡明。傳統學說認為,糖尿病的發生與以下七大因素密切相關:
舉世公認,糖尿病是一種遺傳性疾病。遺傳學研究表明,糖尿病在血統親屬中的發病率與非血統親屬有顯著差異,前者較後者高出5倍。在第一型(Ⅰ型)糖尿病的病因中,遺傳因素的重要性約為50%;而在第二型(Ⅱ型)糖尿病中,其重要性更達90%以上。因此,引發第二型糖尿病的遺傳因素明顯高於第一型。
近十年來,中外學者確認了精神因素在糖尿病發生與發展中的作用。研究認為,伴隨精神緊張、情緒激動及各種應激狀態,人體會大量分泌升高血糖的激素,如生長激素、去甲腎上腺素、升糖素及腎上腺皮質激素等,進而影響血糖的穩定。
目前普遍認為,肥胖是糖尿病的重要誘發因素之一。約有60%至80%的成年糖尿病患者在發病前均屬肥胖者,且肥胖程度與糖尿病發病率呈正比。基礎研究資料顯示:隨著年齡增長、體力活動逐漸減少,人體肌肉與脂肪的比例也會隨之改變——自25歲至75歲,肌肉組織由占體重的47%逐漸減少至36%,而脂肪則由20%增加至36%。這正是老年人,特別是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明顯增多的主要原因之一。
飲食過多而不節制、營養過剩,會使原本已潛藏功能低下的胰島β細胞負擔過重,從而誘發糖尿病。現今國內外也形成了「生活越富裕、身體越豐滿、糖尿病越增多」的概念。
近年來,隨著對糖尿病研究和認識的不斷深入,學界從分子生物學、電鏡超微結構、免疫學、生理生化學等多個角度進行探索,對糖尿病的病因及發病機制又有了新的認識。
幼年型糖尿病與病毒感染有顯著關係。感染本身並不會直接誘發糖尿病,但可能使潛伏的糖尿病得以外顯。
相關專家發現,妊娠次數與糖尿病的發病有關,多次妊娠容易使遺傳易感性轉變而誘發糖尿病。
目前科學界認為,糖尿病是由幾種基因受損所造成的:第一型糖尿病與人類第六對染色體短臂上的HLA-D基因損傷有關;第二型糖尿病則涉及胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖溶酶基因和線粒體基因的損傷。總而言之,無論哪種類型的糖尿病,也不論是因遺傳易感而發病,還是因環境因素、病毒感染而發病,歸根結底都是基因受損所致。換言之,糖尿病可視為一種基因病。
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