糖尿病病因解析（二）：胰島素不足機制與弓形蟲致病理論

目前的研究結果

自胰島素問世以後，研究人員透過放射免疫法測定血漿胰島素濃度，並檢測胰島細胞釋放胰島素的功能，進一步肯定了「胰島素絕對不足」與「相對不足」是此二型糖尿病的發病原理。然而，究竟是什麼原因導致胰島素分泌出現絕對或相對不足，至今仍是醫學界持續研究的課題。

多年來的研究發現，糖尿病的發生與遺傳、飲食過量、肥胖、感染、精神應激、妊娠以及缺乏運動等因素有關。但這些因素僅屬於誘發因素，確切的致病原因至今尚未完全釐清。

其他研究觀點：弓形蟲致病說

青島某研究所宣稱已發現糖尿病的主要致病原因，並對併發症的產生提出了解釋。其主要研究結果如下：

弓形蟲如何引發糖尿病

解剖學研究顯示，80%以上的糖尿病與弓形蟲感染有關。大量弓形蟲寄生於大腦細胞與神經細胞內，可能導致人體各種腺體的分泌發生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。若弓形蟲同時寄生於胰臟，則會直接破壞胰臟細胞；當β細胞受到破壞時，胰島素的分泌便會受到影響。該研究所認為，弓形蟲造成的神經系統失調與胰腺細胞破壞，是糖尿病的主要原因；至於糖尿病之所以具有遺傳性，則被解釋為一種「器官易感性遺傳疾病」。

弓形蟲破壞胰腺的三個階段

1. 亢進階段（亢進期）
此時期神經細胞與β細胞受到的破壞較少，在弓形蟲的干擾下，胰腺處於亢進狀態，胰島素分泌有時過多，常造成低血糖或一過性低血糖。此階段多發生於青少年時期。

2. 紊亂階段（代償期）
此時期神經細胞與胰臟的β細胞已有相當數量受到破壞，在正常情況下胰島素分泌不足，機體便會啟動代償功能。因此，此階段的胰島素分泌時多時少，處於紊亂狀態。

3. 衰退階段（衰退期）
此階段神經細胞與β細胞受到更大程度的破壞，代償功能達到極限，胰島素分泌明顯不足，出現持續的血糖、尿糖偏高。隨著弓形蟲破壞進一步加劇，便可能引發失明、糖尿病足、冠心病、高血壓等一系列併發症。