糖尿病是一種常見的慢性代謝性疾病,其病因十分複雜,但歸根結底,都與胰島素絕對或相對缺乏,以及胰島素抵抗密切相關。
人體血糖的穩定,依賴於胰島素正常發揮作用的三個關鍵步驟:胰島β細胞產生並分泌胰島素、血液循環系統將胰島素運送至全身、靶細胞接受胰島素並產生生理效應。這三個環節中任何一個出現問題,都可能引發糖尿病。以下從三個層面具體分析:
當胰島素基因發生突變時,β細胞會合成結構異常的「變異胰島素」;或者β細胞所合成的胰島素原結構發生改變,無法被蛋白酶正常水解為具有活性的胰島素。這些情況均可能導致2型糖尿病的發生。
此外,如果β細胞遭到自身免疫反應或某些化學物質的破壞,細胞數量顯著減少,胰島素分泌嚴重不足甚至完全停止,則會引發1型糖尿病。
血液中若存在過多對抗胰島素的物質,同樣會引起血糖升高,主要包括兩類:
靶細胞上的胰島素受體數量減少、受體與胰島素的親和力降低,或受體本身存在缺陷,都會引起胰島素抵抗,機體隨之出現代償性高胰島素血症。長期下來,β細胞因持續超負荷工作而逐漸衰竭,血漿胰島素水平隨之下降,血糖調控進一步惡化。
值得注意的是,胰島素抵抗在2型糖尿病的發病機制中占有重要地位,也是目前防治2型糖尿病的核心靶點之一。
總體而言,糖尿病的發病涉及遺傳、免疫、環境等多重因素,其核心環節離不開胰島素的「產生」、「運送」與「利用」。了解這些病因與發病機制,有助於及早識別風險、積極配合治療控制血糖,從而延緩併發症的發生。
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