未經治療的1型糖尿病患者,常出現因極低密度脂蛋白(VLDL)升高所導致的高三酰甘油血症。當血糖獲得改善——尤其是採用持續性皮下胰島素輸注或每日多次胰島素注射等強化治療後——血中三酰甘油水平通常會隨之下降。
1型糖尿病患者高三酰甘油血症的最初表現,主要源於脂肪組織中脂蛋白脂酶(LPL)活性降低。經過約3個月的規律治療後,LPL活性可逐漸恢復正常水平。
研究表明,強化胰島素治療後血三酰甘油的改善,主要是因為VLDL分泌減少,而非血漿三酰甘油清除能力的提升。這說明血糖控制本身即可從源頭減少肝臟VLDL的生成與釋放。
血糖控制較差的1型糖尿病患者,其HDL膽固醇(高密度脂蛋白膽固醇)水平往往偏低。原因主要有兩方面:一是HDL核心中的膽固醇被三酰甘油所取代;二是脂蛋白脂酶活性障礙導致HDL分解代謝增加。經過胰島素治療後,HDL膽固醇可明顯改善,甚至恢復至正常或偏高水平。
儘管1型糖尿病患者的LDL膽固醇(低密度脂蛋白膽固醇)通常處於正常範圍,但在接受胰島素治療期間,仍可能出現一定程度的下降。此外,1型糖尿病患者的脂蛋白(a)〔Lp(a)〕水平常見升高,並隨著血糖控制的好轉而逐步改善。
當1型糖尿病患者出現尿蛋白增加乃至發展為腎病綜合徵時,VLDL會顯著升高,而HDL則進一步降低。隨著腎臟病情進展及腎功能衰竭的加重,血漿脂蛋白代謝狀況也會持續惡化,形成血脂紊亂與腎損害相互加重的惡性循環。
綜上所述,1型糖尿病患者血漿脂蛋白的主要異常表現為:VLDL水平增高及Lp(a)水平增高;而隨著血糖控制改善,上述各項脂蛋白異常均可獲得不同程度的改善。這也凸顯了早期規範胰島素治療與良好血糖管理,對保護血脂代謝、降低心血管併發症風險的重要意義。
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