高血壓如何傷「心」？解析高血壓性心臟病與冠心病的形成機制

高血壓的病變是一個漫長的過程，其病理基礎是細小動脈痙攣。根據目前大量臨床研究資料顯示，高血壓對心血管的損害首當其衝，最常見的心血管併發症包括高血壓性心臟病（心肌肥厚）和缺血性心臟病（冠心病）。

據上海、北京等地的調查，冠心病患者中有62.9%～93.6%具有高血壓病史。此外，臨床數據也顯示：非高血壓者左心室肥厚的發生率僅為1%～9%，而高血壓患者合併左心室肥厚的比例則高達25%～30%；高血壓所致冠心病的風險更是血壓正常者的2～4倍。那麼，為什麼高血壓總是如此傷「心」呢？

左心室肥厚：高血壓性心臟病的形成

當一個人患有高血壓時，周身細小動脈會產生持續性痙攣和廣泛的小動脈硬化，使外周血管阻力增加，血壓持續升高。左心室為了克服持續增高的外周阻力，必須加強收縮力，才能將心室內的血液射入大動脈。久而久之，左心室肌肉逐漸代償性地肥大、增厚，形成高血壓性心臟病。

肥厚的心肌長期缺血缺氧

我國成人正常心臟約重250克，而肥厚的心臟可超過400克，甚至可達1公斤；正常成人左心室壁厚約1公分，高血壓所致的肥厚心室壁可達2公分，心肌纖維厚度為正常的一倍。然而，心肌纖維間的毛細血管數量並未相應增加，導致單位體積內毛細血管密度相對減少，使肥厚的心肌纖維長期處於缺血、缺氧的狀態。

從代償到失代償的演變

高血壓性心臟病通常在高血壓發病數年或十幾年後才出現。由於左心室肥厚是心肌張力增高的代償過程之一，在代償期，患者除偶感心悸或氣短外，並無明顯的其他症狀。但隨著病情進一步發展、血壓持續升高，一旦代償功能失調，將導致心室肌僵硬與肥厚加劇，加速冠狀血管粥樣硬化的進展，出現左心衰竭症狀——稍一活動即心悸、氣喘、咳嗽，有時痰中帶血，嚴重時甚至發生肺水腫。

冠狀動脈粥樣硬化：引發冠心病的關鍵

高血壓對心臟血管的損害，主要集中在冠狀動脈。由於血壓增高，冠狀動脈血管伸張，刺激血管內層下的平滑肌細胞增生，使動脈壁的彈力蛋白、膠原蛋白及粘多糖增多，造成血管內膜層和內皮細胞損傷。此時，膽固醇和低密度脂蛋白容易浸入動脈壁並引起纖維增生；加上平滑肌細胞內溶酶體增多，降低了对動脈壁上膽固醇等物質的清除能力，逐漸使冠狀動脈發生粥樣硬化。

冠狀動脈狹窄後，供應心肌的血液減少，從而引起缺血性心臟病，也就是俗稱的「冠心病」。此外，高血壓還會造成心肌供氧量與需氧量之間的平衡失調：一方面，血壓持續升高使左心室後負荷增強、心肌張力增加、耗氧量隨之上升；另一方面，合併冠狀動脈粥樣硬化時，冠狀動脈血流儲備功能降低、心肌供氧減少。在供需失衡的情況下，患者便難免出現心絞痛、心肌梗死等嚴重後果。

及早控壓，才能真正護「心」

大量資料顯示，有效的抗高血壓治療可以預防和降低腦卒中的發生與死亡，但卻無法降低冠心病的發病率，原因在於一旦出現冠狀動脈粥樣硬化，其病變是不可逆轉的。正因如此，臨床上常將高血壓與冠心病形容為一對「孿生姊妹」。想真正保護心臟健康，關鍵在於及早控制血壓、定期監測，並養成低鹽飲食、規律運動、戒菸限酒等健康生活方式，避免動脈硬化悄然發生。